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31.
目的进行雉鸡SSR分子标记的开发。方法在雉鸡分子标记未知的情况下,采用454测序平台结合SSR富集文库测序的高通量测序方法进行雉鸡SSR分子标记的开发,对测序数据进行分析与筛选。结果获得如下结果:①原始数据经质量过滤后的总reads数为289 008条,总碱基数为109 667 298个,含有SSR位点的序列数为48 168条;②单核苷酸重复SSR到六核苷酸重复SSR在雉鸡基因组中均有分布。其中单核苷酸重复SSR数目最多,达25 648个,占SSR位点总数的39.33%;双核苷酸和三核苷酸SSR数量亦较丰富,分别为19 618和9 299个,占SSR位点总数的30.08%和14.26%;而四核苷酸至六核苷酸重复SSR数目较少,三者的总和为10 651个,其中六核苷酸重复序列最少,仅为603个。结论通过雉鸡SSR分子标记数据库的构建,为雉鸡种质资源遗传多样性分析、分子标记辅助育种、遗传图谱构建和功能基因的挖掘等提供了有利工具。  相似文献   
32.
为了研究不同组合山羊的杂交效果,试验分4组,BC组波尔山羊(公)×崇明白山羊(母) F1代母羊、 CC组崇明白山羊(公)×崇明白山羊(母) F1代母羊、 NC组努比山羊(公)×崇明白山羊(母) F1代母羊、 NW组努比山羊(公)×(波尔山羊×崇明白山羊)(母) F1代母羊,测定屠宰性能和肉品质。结果表明:BC组和NW组的屠宰率、骨重和肉骨比均显著高于CC组(P<0.05); BC组和NW组的屠宰率、骨重和肉骨比均显著高于CC组(P<0.05); BC组和NC组的眼肌面积显著高于CC组;BC组、 NC组和NW组的GR值显著高于CC组(P<0.05); BC组、 CC组、 NC组和NW组的水分含量、粗蛋白含量和粗脂肪含量差异均不显著(P>0.05); CC组和NW组的亮度L显著高于BC组(P<0.05), NW组的亮度L显著高于NC组(P<0.05); CC组的红度a显著高于BC组(P<0.05); BC组的黄度b显著低于CC组、 NC组和NW组(P<0.05); CC组的滴水损失显著高于NC组(P<0.05), NW组的滴水损失显著高...  相似文献   
33.
目的评价美国新引进品种中华环颈雉(RN)、蒙古雉(MX)和国内饲养七彩山鸡(D)的产蛋性能。方法试验选取了3个品种各30只山鸡,记录和分析了相关的产蛋性能数据。结果 RN开产日龄最早,与MX和D之间差异极显著(P0.01);18周龄体重D最大,达934 g,与RN、MX差异极显著(P0.01);38周龄蛋重和38周龄体重指标,D品种最好,与RN、MX差异极显著(P0.01);40周龄产蛋量RN数量最多,三者之间差异极显著(P0.01)。产蛋性能相关分析表明:40周龄蛋重与蛋黄重、18周龄体重、38周龄蛋重、38周龄体重具有极显著正相关(P0.01);蛋黄重与18周龄体重、38周龄蛋重、38周龄体重具有极显著正相关(P0.01);开产日龄与40周龄产蛋量之间具有极显著负相关(P0.01);18周龄体重与38周龄蛋重、38周龄体重、40周龄产蛋量具有极显著正相关(P0.01);38周龄蛋重与38周龄体重具有极显著正相关(P0.01)。结论 RN群体在开产日龄和40周龄产蛋量方面具有一定优势,可将RN作为母系重点培育。  相似文献   
34.
35.
为本试验选取了300日龄浦东鸡公母各30羽,测定了体尺与屠宰性能,进行了相关性分析,结果表明:浦东鸡公鸡和母鸡相比较,体尺指标和屠宰性能除屠宰率和半净膛率差异显著( P <0.05)外,其他指标差异均极显著( P <0.01),体尺指标之间相关性公鸡和母鸡有较大差异,屠宰性能之间的相关性公鸡和母鸡基本一致,体尺与屠宰性能之间的相关性公鸡和母鸡差异明显。因此,按不同性别研究体尺和屠宰性能更加合理,准确性更高,更有利于浦东鸡的精确选育和保种。  相似文献   
36.
为探讨羊源性伪狂犬病病毒分离株SH1407对湖羊的致病性。将7只健康湖羊随机分成试验组和对照组,其中试验组5只,对照组2只。用分离株SH1407对试验组湖羊进行人工攻毒,取发病死亡羊内脏组织用于组织病理学检查和免疫组化分析。湖羊在攻毒后3 d开始出现症状,第4 d症状进一步加剧,表现为局部奇痒、体温升高、精神沉郁、食欲废绝等症状,4只发病死亡,存活1只,死亡率达到80%。剖检主要表现为脑膜充血,肺淤血,轻度实变。病理组织学检查:大脑、延髓神经元变性,细胞核溶解、消失,呈病理性细胞凋亡;肺脏呈间质性肺炎病变;脾脏、肾脏出血。免疫组化染色显示,PRV在肝脏、肺脏、大脑、脾脏等组织器官广泛存在,病毒在肝脏中主要存在于库弗氏细胞中,在肺脏中主要存在于Ⅱ型肺泡细胞中,在脾脏中主要存在于巨噬细胞、单核细胞中,而在脑组织中,神经元呈现较强的信号,说明病毒主要存在于神经细胞中。实时荧光定量PCR测定内脏器官病毒载量,肝脏、脾脏、肺脏和脑组织中PRV大量增值,其中PRV在脑组织中大量增值导致中枢神经严重的病理改变。  相似文献   
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