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【目的】制备硫酸化黄芪多糖(Sulfated astragalus polysaccharide,sAPS),研究其对雏鸡十二指肠组织发育及黏膜免疫相关细胞分布的影响。【方法】采用氯磺酸-吡啶法对黄芪多糖(Astragalus polysaccharid,APS)进行硫酸化修饰,制备sAPS,氯化钡-明胶浊度法测定sAPS中硫含量,并计算sAPS的硫酸基取代度。运用组织学制片技术和染色方法分别观察APS及sAPS干预后7d和14d鸡十二指肠的组织学特点,对肠壁黏膜层上皮内淋巴细胞(Intraepithelial lymphocytes,IEL)、柱状上皮细胞间杯状细胞(Goblet cells,GC)和肠壁内肥大细胞(Mast cells,MC)数量进行统计分析。【结果】制得的sAPS中硫含量为14.3%,计算得到sAPS的硫酸基取代度为1.325。给予APS和sAPS干预后,sAPS组雏鸡十二指肠的绒毛高度及绒毛高度/隐窝深度比值均明显高于对照组和APS组,隐窝深度明显低于对照组和APS组,sAPS组黏膜上皮内淋巴细胞、杯状细胞及肠壁肥大细胞的数量也明显高于对照组和APS组。【结论】sAPS对雏鸡十二指肠组织发育及肠道黏膜免疫的促进作用较APS强。 相似文献
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观察一例因原发性肝癌致多器官功能障碍而死亡的大熊猫全身的病理形态学变化,探讨大熊猫肝细胞癌的病理特征。大熊猫“盼盼”年龄31岁,雄性,于2016年12月28日死亡。对其进行系统解剖,取肝脏、胰腺、胃、十二指肠、结肠、直肠、心脏、肺脏、肾脏、膀胱、脾脏、甲状腺、颌下腺、肠系膜淋巴结、颌下淋巴结、睾丸、肛周皮肤组织、前肢肌、后肢肌,以及全身肿块组织进行苏木精-伊红(HE)染色。尸检发现,其腹腔积液,肝脏表面结节性增生,直肠后端可见大量出血点,脾脏下半段肿大,肛周皮肤散在小结节,右阴囊皮肤内侧散在结节,并且其右侧腋下、肝脏左叶、膈肌、腹膜及肠系膜上均可见明显肿块。HE结果显示,肝脏组织可见多灶性脓肿,细胞坏死,肝细胞呈多角形,呈腺样、鹅卵石样结构排列,细胞异型增生,核质比增大,致细胞密度增加。肾组织中可见异型性细胞团块。心脏、肺脏、胰腺、十二指肠、直肠、脾脏、膀胱、甲状腺、肠系膜淋巴结、颌下淋巴结、睾丸、肛周皮肤组织、前后肢肌均出现了病理损伤。结果提示,该大熊猫疑似由于原发性肝癌大面积迅速邻近转移,导致多器官出现功能障碍甚至衰竭而死亡。 相似文献
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胸腺是哺乳动物的中枢免疫器官。为了解猕猴胎儿中枢免疫器官在自然流产时的免疫应答情况,采用猕猴(Macaca mulatta)自然流产胎儿为材料,通过HE染色和免疫组化染色对不同胎龄猕猴胎儿胸腺白细胞介素2和10(IL-2;IL-10)阳性细胞的分布及表达进行观测,研究其在自然流产过程中的表达情况。结果表明:猕猴胎儿胸腺各胎龄组小叶间分界清晰,小叶数量皮质髓质中淋巴细胞数量也逐月增加;2月胚龄髓质形成,开始出现弥散型胸腺小体,3月胚龄髓质中可见典型胸腺小体,胸腺组织结构趋于完善。胸腺IL-2和IL-10的表达在1月龄无阳性,此后阳性细胞的光密度值和阳性细胞面积率随着月龄的增加而增长;阳性细胞分布于皮质边缘、皮质与髓质交界处、髓质中心区,以及没有退化的胸腺小体和血管周围;IL-2在胸腺中的表达强烈且数量多,IL-10表达较少。研究结果提示两种细胞因子主要在胸腺细胞发育增长活跃区域表达,并以IL-2表达为主,IL-2和IL-10的分泌水平可作为预测孕妇早产的一个新的敏感指标。 相似文献
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检测Ⅱ型糖尿病猕猴部分靶器官中Ⅰ型辅助T细胞(Th1)因子IL-2和IFN-γ以及Ⅱ型辅助T细胞(Th2)因子IL-4、IL-10的表达及分布变化情况,研究Th1/Th2型细胞因子在Ⅱ型糖尿病发病中的变化。取Ⅱ型糖尿病及健康猕猴胰腺、肝、肾和心脏,通过石蜡切片、常规染色观察病理变化,同时采用免疫组织化学SABC法检测各靶器官IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10的表达及分布情况。病理结果显示:糖尿病猕猴肝血窦增宽伴中性粒细胞浸润,肾、心脏和胰腺细胞呈不同程度肿胀、萎缩及坏死。免疫组织化学结果显示:在肾中Th1型细胞因子IFN-γ表达水平高于健康组(P0.01)并分布于近曲小管、远曲小管及集合管。胰腺中IFN-γ表达水平与健康组相比差异无统计学意义(P0.05),阳性产物分布于胰岛部及外分泌部。胰腺及肾中Th1型细胞因子IL-2表达水平与健康组相比差异无统计学意义(P0.05)。胰腺及肾中Th2型细胞因子IL-4表达水平显著低于健康组(P0.01),阳性产物分布于远曲小管、胰腺胰岛及外分泌部。在胰腺、肾、肝及心脏中,Th2型细胞因子IL-10表达水平显著高于健康组(P0.01),阳性产物分布于近曲小管、远曲小管、胰腺胰岛、胰腺外分泌部、心肌细胞及肝细胞的胞质中。Th1/Th2型细胞因子在Ⅱ型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)的发病过程中发生了显著变化。 相似文献
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微生态制剂对幼兔生长及HPA轴5-HT能细胞的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
本文旨在研究微生态制剂对幼兔生长和下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴5-羟色胺(5-HT)免疫反应细胞的影响.选用108只雄性幼兔随机分为4组:对照组饲喂基础日粮,益生素组在日粮中添加 0.1%蜡样芽孢杆菌PAS38制剂,益生元组在日粮中添加0.2%甘露聚糖制剂,合生元组在日粮中添加0.1%蜡样芽孢杆菌PAS38制剂和0.2%甘露聚糖制剂.其中48只兔(每组12只,每4只为1个重复)用于全程观察生长性能,其余60只家兔饲喂至60、75和90日龄时每组宰杀5只,采用免疫组化法检测HPA轴5-HT阳性细胞数量和表达.结果表明,益生素组和合生元组日增重极显著高于对照组(P<0.01),益生元组显著高于对照组(P<0.05).益生素、益生元、合生元组的料重比分别比对照组下降了13.8%、10.9%、14.9%(P>0.05).微生态制剂对HPA轴5-HT阳性细胞数量变化不显著(P>0.05);75日龄和90 日龄时,益生素和合生元组HPA轴5-HT阳性细胞的表达显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于对照组,益生元组90日龄时HPA轴5.HT阳性细胞的表达显著高于对照组(P<0.05).结果提示,微生态制剂能促进幼兔生长,增强HPA轴中5-HT阳性细胞的表达. 相似文献
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雌激素对大鼠脑重量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究雌激素对脑重量的影响,对雌激素下降或去除的老年和去卵巢大鼠补充17β-雌二醇,结果发现,老年和去除卵巢大鼠的平均脑重较之青年大鼠和假手术大鼠显著降低(P<0.05或P<0.01)。而补充外源性17β-雌二醇后,脑的重量有显著增加,基本恢复其正常状态。这些结果表明雌激素对神经元结构和功能的维持是必须的,且对神经元具有营养和保护作用,能够维持其脑的重量,延缓或阻止其重量的降低。 相似文献
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本研究旨在探究不同剂量大豆异黄酮(soy isoflavones,SIF)干预肥胖大鼠后肝的氧化应激及炎症反应情况。准备80只SD大鼠,普通饲料喂养16只SD大鼠做空白对照;高脂饲料喂养64只SD大鼠9周建立肥胖大鼠模型,将64只模型大鼠随机分成4组,每组16只,大豆异黄酮(0、150、300、450 mg·kg-1)灌喂,每周定期测量体重,连续干预4周。取肝脏组织,苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色观察肝脏组织形态学结构;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;荧光定量PCR方法检测肝脏组织中促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。组织病理学发现,肥胖大鼠出现典型的肝细胞脂肪变性伴肝组织炎性损伤,肝SOD、CAT和GSH-Px水平降低,IL-6、IL-1β和TNF-α mRNA表达水平升高。大豆异黄酮干预后,各剂量组肝组织病理损伤得到改善,抗氧化因子活性显著提高并呈剂量效应,促炎因子表达水平显著下调。大豆异黄酮可逆转肥胖致肝组织病理损伤和提高肝脏抗氧化活性,下调肥胖相关促炎因子基因的表达,上述结果可为大豆异黄酮的应用开发提供参考。 相似文献