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为探究死亡受体Fas在镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成中的作用,将24只21日龄雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、镉与对照病毒共处理组、镉与Fas基因沉默病毒共处理组。试验期间,对照组大鼠自由饮用纯净水,病毒处理组大鼠于第1天以每只1.4×1011vg的剂量通过尾静脉注射相应病毒,4周后镉染毒组大鼠自由饮用镉水(50 mg·L-1),持续90 d。试验结束后,透射电镜观察大脑皮质中自噬体数量,Western blot检测大脑皮质细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)、p-Erk1/2、自噬相关蛋白7(ATG7)、自噬相关基因(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平,免疫荧光染色检测LC3表达水平。结果显示,镉暴露增加大脑皮质中自噬体数量,极显著激活Erk1/2并上调ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平(P<0.01);Fas基因沉默抑制镉引起的自噬体数量增加,极显著抑制镉致Erk1/2激活及ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结果表明,Fas通过激活Erk1/2参与镉致大鼠大脑皮质自噬体形成。 相似文献
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钙对体外培养大鼠成骨细胞增殖分化及细胞周期的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
在体外培养大鼠成骨细胞的过程中,添加不同剂量的钙(0、1、2、4 mmol/L),通过检测细胞周期、细胞增殖能力、碱性磷酸酶(ALP)活性及骨桥蛋白表达,探讨了钙对成骨细胞增殖分化及细胞周期的影响.结果表明,2、4 mmol/L钙组在1～8 d均显著或极显著地促进成骨细胞增殖(P<0.05或P<0.01),1 mmol/L钙组则在5、6、8 d有显著或极显著的差异(P<0.05或P<0.01);添加不同浓度的钙除1 mmol/L组第2天外的不同时间均极显著地抑制细胞内ALP活性(P<0.01);1 mmol/L钙能极显著的使成骨细胞滞留在S期(P<0.01);添加不同浓度的钙均能使G2期显著或极显著的增加(P<0.05或P<0.01),G1期极显著的下降(P<0.01),并能极显著地诱导细胞内骨桥蛋白的表达(P<0.01).表明添加不同浓度的钙均能抑制其早期分化,促进成骨细胞的增殖,使细胞滞留在S期或G2期,诱导细胞在基质成熟期分化,有利于细胞的钙化. 相似文献
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选择3～4月龄犊牛、后备母牛和成年母牛(产奶后期、产前及产后1月内).测定了血清Se、Cu、Zn、Mn、Fe含量厦谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明,除Zn含量外,所测元素含量犊牛明显低于后备母牛和成年牛(P<0.05或P<0.01),后备母牛和成年牛之闻差异不显著(P>0.05),血清Se含量在产奶后期和产前明显下降(P<0.05),血清Cu、Mn含量在产后1月内有降低的趋势,但与产前相比均差异不显著(P>0.05);所测血清氧化状态指标与年龄无明显关系,在妊娠末期和泌乳早期发生改变,血清CAT、GSH-Px、SOD活性和MDA含量在产前和产后1月内最高.表明犊牛上述所测指标最低,奶牛产前和泌乳早期血清微量元素含量和氧化状态失衡. 相似文献
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为探讨敌百虫对大鼠大脑皮质神经细胞的毒性作用及机理,本研究在建立体外培养新生24h内SD大鼠大脑皮质神经细胞模型的基础上,在细胞培养液中添加0、5、20、80mg/L敌百虫染毒,在染毒后的不同时间测定细胞凋亡率、线粒体膜电位、细胞内[Ca2＋]i、ROS含量和ATP酶的变化。结果显示：①染毒12h,细胞凋亡率明显增加;②染毒12h,各染毒组线粒体膜电位逐渐降低,其中80mg/L组与对照组存在极显著差异（P〈0.01）;③染毒0.5h,各染毒组细胞内[Ca2＋]i显著高于对照组（P〈0.01）;染毒12h,各染毒组细胞内[Ca2＋]i呈下降趋势,但仍显著或极显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;④染毒12h和24h,细胞内ROS水平显著或极显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;⑤染毒12h,细胞Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性逐渐降低,20、80mg/L组与对照组有极显著差异（P〈0.01）;上述指标的变化呈显著的剂量-效应关系。结果表明,低质量浓度敌百虫暴露可致大鼠大脑皮质神经细胞凋亡率和细胞内ROS含量升高,线粒体膜电位下降,细胞内钙离子超载且ATPase活性降低,提示细胞凋亡在敌百虫所致的大脑皮质神经细胞损伤过程中发挥主导作用。 相似文献
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在SD大鼠成骨细胞（Osteoblast,OB）体外培养体系中添加不同浓度1α,25-二羟维生素D3（0、10^-9、10^-8、10^-7mol／L）,作用24、48、72h,测定OB增殖率、碱性磷酸酶（ALP）活性,作用48h流式细胞仪测定0B周期。结果显示,10^-9mol／L 1α,25-二羟维生素D3作用24、48、72h均促进oB增殖（P〈0.05或P〈0.01）,抑制ALP活性（P〈0.01）;10^-8、10^-7mol／L作用24、48h,OB增殖率与对照组差异不显著（P〉0.05）,但24h时ALP活性均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,48h则抑制了ALP活性并使OB滞留在G2／M期（P〈0.05或P〈0.01）;72h时10^-7mol／L组OB增殖率极显著低于其余各组（P〈0.01）,并使ALP活性升高（P〈0.01）。表明低浓度1α,25-二羟维生素D3能促进OB增殖,抑制其分化;高浓度1α,25-二羟维生素D3能抑制OB增殖,促进其分化,并使细胞滞留在G2／M期。 相似文献
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研究了不同浓度1α,25-二羟维生素D3(0,10-9,10-8,10-7mol/L)对体外培养SD大鼠成骨细胞(Osteoblast,OB)超微形态结构的影响。结果表明:与对照组比较,10-9mol/L组细胞铺展较好,表面突起、线粒体数量增多;10-8mol/L组细胞趋于扁平,表面突起减少且呈现细长状,内质网数量增多,线粒体减少;10-7mol/L组细胞外基质中大量丝状纤维连接成网状,胞内细胞器较少,出现大量分泌小泡,胞浆内含有大量钙颗粒沉积。说明,高浓度1α,25-二羟维生素D3能够抑制OB增殖,促进细胞的分化及功能表达。 相似文献
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不同钙磷比例对体外培养番鸭破骨细胞生成及骨吸收功能的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
从1～7日龄番鸭长骨骨髓分离破骨细胞（Osteoclasts，OC）进行培养，培养过程中添加不同摩尔浓度比例的钙磷双因子（CCa：Cp为2：1、1：1、1：2）。倒置显微镜观察细胞形态，于培养第1、3天进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色（TRAP），培养7d后扫描电镜观察象牙片吸收陷窝，研究不同钙磷比例对番鸭OC生成及骨吸收功能的影响。结果显示，培养第3天时试验组TRAP阳性细胞多于对照组，差异极显著（P〈0．01）。试验组中除CCa：Cp=1：1组与CCa：Cp=2：1组之间无显著差异外（P〉0．05），其余各组间差异均极显著（P〈0．01）。扫描电镜观察，象牙片吸收陷窝程度与钙磷比例大小（CCA：Cp为2：1、1：1、1：2）成反比。证实合适比例的钙、磷（CCa：CP=2：1）通过抑制OC生成和活化，抑制OC的骨吸收活性。 相似文献
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健康动物的骨骼处于不断重建的过程,骨重建(bone remodeling)是旧骨被吸收和新骨形成这一动态平衡过程[1]。20世纪80年代中期,Chambers等首先建立了体外破骨细胞的分离培养方法[2],从细胞水平上为骨相关性疾病的研究奠定了基础。目前,规模化养禽生产中,各种因素引起的骨骼疾病造成的经济损失不容忽视[3,4,5]。而Ca、P是体内必需的矿物元素,也是体内含量最多的矿物元素。维持血浆中的Ca、P特别是Ca浓度恒定,是预防动物骨代谢性疾病的关键。因此,本文在番鸭OC的培养鉴定基础上加入不同浓度Ca2 ,观察其对OC生成和骨吸收功能的影响,以便为… 相似文献
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选择产前约20 d的干乳期奶牛48头,分为4组,Ⅰ组为对照组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别每天补饲硫辛酸3、5、8 g/头,连续50 d,测定了血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量的动态变化.结果表明,Ⅲ和Ⅳ组血清GSH-Px活性第20天开始显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);Ⅲ和Ⅳ组血清SOD活性第30天开始降低的幅度明显低于对照组(P<0.05);Ⅱ组血清CAT活性在第30天显著高于对照组(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ组第30～50天均显著高于对照组(P<0.05);Ⅲ组血清MDA含量在第40天、Ⅳ组在第50天显著低于对照组(P<0.05).补充硫辛酸可明显改善围产期奶牛的抗氧化能力. 相似文献