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242.
该试验旨在研究热应激对不同泌乳阶段奶牛瘤胃内环境发酵指标,即瘤胃液pH值、氨氮浓度(NH3-N)以及挥发性脂肪酸浓度(VFA)的影响。选用不同泌乳阶段且胎次相近的荷斯坦奶牛18头,按照同一泌乳阶段奶牛泌乳天数和产奶量相近的原则,平均分为3组,泌乳前期组、中期组和后期组,根据实测试验期牛舍温湿指数(THI)的变化,进行热应激与非热应激的对照试验。结果表明:奶牛热应激时,各泌乳阶段奶牛瘤胃液pH值均较非热应激期有所升高(P〉0.05),但都在正常范围之内;热应激显著降低了瘤胃液NH3-N和总VFA浓度(P〈0.01),而乙酸与丙酸的比例显著提高(P〈0.01)。总之,奶牛热应激严重影响了奶牛瘤胃内环境健康,最终可能影响奶牛正常生产性能的发挥。 相似文献
243.
244.
试验首先建立了30日龄猪皮下脂肪和背最长肌组织块培养及皮下和肌内脂肪前体细胞体外培养体系,共设2个处理,处理1为阴性对照(添加0.1 mmol/L BSA),处理2添加100μmol/L的t10,c12-CLA,每个处理设6个平行,接种时即加入BSA与t10,c12-CLA进行处理至第10天.试验全期通过MTT法(采用上述脂肪前体细胞培养体系)及油红O染色技术(采用上述组织块培养体系)从细胞形态学角度探讨t10,c12-CLA对皮下和肌内脂肪前体细胞增殖与分化的影响,同时采用荧光定量PCR技术测定t10,c12-CLA对猪皮下和肌内脂肪前体细胞关键分化转录因子(PPARγ,ADD1,SEEBP1)的影响.MTT法和油红O染色结果表明,100μmol/L t10,c12-CLA显著抑制了猪皮下脂肪前体细胞增殖与分化,显著促进了猪肌内脂肪前体细胞的分化(P<0.05),但对其增殖影响不显著,该部分结果从细胞形态学角度说明t10,c12-CLA对猪皮下和肌内脂肪前体细胞增殖与分化存在差异调控作用;荧光定量PCR结果表明,100 μmol/Lt10,c12-CLA显著抑制了猪皮下脂肪PPARγ的基因表达,促进了猪背最长肌PPARγ和ADD1的基因表达(P<0.05),该部分结果从脂肪前体细胞分化调控角度说明t10,c12-CLA对猪皮下和肌内脂肪前体细胞增殖与分化的差异调控机制. 相似文献
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247.
试验首先建立了30日龄猪皮下脂肪和背最长肌组织块体外培养体系,共设2个处理,处理1为阴性对照(添加0.1mmol/L牛血清白蛋白,BSA),处理2添加100μmol/L的t10,c12-CLA,每个处理设6个平行,接种时即加入BSA与t10,c12-CLA进行处理至第10天,试验结束后收集细胞保存备用。采用荧光定量PCR技术及试剂盒检测研究t10,c12-CLA对猪皮下和背最长肌脂肪代谢关键酶(FAS、ME、LPL、HSL)和激素(INSR、GHR)及甘油三酯(TG)合成的影响。结果表明:①100μmol/Lt10,c12-CLA显著降低了猪皮下脂肪TG含量并提高了猪背最长肌的TG含量(P〈0.05);②100μmol/Lt10,c12-CLA显著抑制了猪皮下脂肪FAS、INSR与背最长肌HSL和LPL的基因表达,促进了猪皮下脂肪HSL和背最长肌INSR的基因表达(P〈0.05);③该研究结果从脂肪代谢关键酶类与调控激素方面揭示了t10,c12-CLA对猪皮下和背最长肌组织脂肪代谢与沉积的差异性调控机制,进一步证实了t10,c12-CLA抑制猪皮下脂肪沉积同时提高肌内脂肪含量。 相似文献
248.
249.
250.