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91.
以3年生极矮化突变体及嫁接当年幼苗为试材,分别用生长调节物质GA3、BR、IAA、PP333处理极矮化种质,比较其生长情况,分析极矮化突变体对生长调节物质的敏感性。结果表明,外源PP333处理显著抑制梨极矮化突变体的生长,即极矮化种质对外源PP333敏感,外源GA处理在总的生长量上与对照没有差异,但阶段性生长量上表现出显著差异,表明对外源GA敏感,可能属于GA缺陷型。 相似文献
92.
突变体是功能基因组学研究和分子育种的重要材料。自然条件下,在玉米自交系M08649中发现一个突变穗,其突变表型表现为凹陷,没有胚以及胚乳,不能发芽并繁殖后代的缺陷型籽粒(defectivekernel)。利用出现籽粒突变自交系M08649的杂合体与正常自交系齐319构建分离群体对突变体进行遗传分析,共有85个F2代自交穗具有突变籽粒,38个F2代自交穗表现为正常,统计分析发现其符合2:1的分离比例。同时在85个具有突变籽粒的穗子中,共有9961粒正常籽粒和3217粒突变籽粒,符合3:1的分离比例,初步证实自交系M08649中控制籽粒发育的突变基因属于单个基因的隐性突变,暂命名为dek1-T7(t)。利用SSR分子标记将该基因初步定位在第1染色体的短臂上1.03区,位于SSR标记bnlg2204和Hkf1-3之间,两个标记之间的物理距离为1.78Mb。本研究结果为该基因的克隆和功能分析奠定了基础。 相似文献
93.
为在体内研究古菌核苷酸切除修复(nucleotide excision repair,NER)机制,利用基因敲除的方法,对泉古菌核苷酸切除修复机制进行研究,构建了冰岛硫化叶菌编码真核生物NER解旋酶XPB同源蛋白的基因xpb1和xpb2单缺失突变体,从而在体内分析xpb1和xpb2基因的功能。结果表明:基因xpb1或xpb2不是冰岛硫化叶菌存活的必需基因。表型分析发现,xpb1和xpb2基因单缺失突变体相较野生型菌株REY15A,对DNA损伤试剂4-NQO 4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4-NQO)分别表现出轻微敏感性和不敏感性,暗示NER解旋酶功能在冰岛硫化叶菌体内存在多重冗余。 相似文献
94.
为探讨苏云金芽胞杆菌高温诱导产黑色素机制,利用含mini-Tn10转座子载体pIC333构建苏云金芽胞杆菌油松亚种4CA1,随机插入突变体库,以寻找相关调控基因。通过高温诱导筛选得到1株在42℃产黑色素减弱的菌株;克隆得到mini-Tn10中断基因的部分序列,通过测序及同源性比对分析,确定中断基因为超氧化物歧化酶基因sodA2。 相似文献
95.
水稻脆性突变体nbc(t)的主要特性和脆性基因的初步定位 总被引:1,自引:0,他引:1
对脆性突变体的表型、主要农艺性状和稻米品质进行了考查,并对脆性基因进行了初步定位。结果表明:脆茎水稻nbc(t)与野生亲本9311在株高等形态特征上无明显区别,仅在机械强度上有区别;nbc(t)的根、茎、叶、穗及种子都很脆,易折断,且表现全生育期脆性。脆茎突变体nbc(t)的主要农艺性状与9311相似,产量略低于9311,除了整精米率偏低以外,其他稻米品质性状与9311相似。脆茎突变体nbc(t)与广占63-4S所配组合的产量和稻米品质与扬两优6号相当。与9311相比,nbc(t)茎秆的抗折力相当,但抗张力明显降低,纤维素含量约降低17%。遗传分析表明,nbc(t)的脆茎特性可能由2个基因位点控制,初步定位在9号染色体上的2个区段,一个位于9号染色体上段SSR标记RM3700和RM24371之间,遗传距离分别为1.3cM和3.1cM;另一个位于9号染色体下段INDEL标记CL062和CL045外侧,遗传距离分别为1.6cM和6.0cM。 相似文献
96.
家蚕幼虫后部丝腺是合成和分泌丝素蛋白的重要器官。为从蛋白质水平探究不同家蚕品系产丝量差异的原因,应用蛋白质组学研究方法,选取3个产丝量有较大差异的家蚕品系Ndx、大造和21-872为材料,通过双向电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术对各品系5龄第5天幼虫后部丝腺表达的差异蛋白进行鉴定,查找与丝蛋白合成相关的蛋白质。结果表明,茧丝突变品系Ndx后部丝腺的蛋白质表达水平与普通丝量品系大造和高丝量品系21-872有差异,差异表达蛋白种类主要为应激反应相关蛋白、能量相关蛋白、蛋白质合成相关蛋白和一些酶类,其中核糖体磷酸化蛋白P0和P2、蛋白质二硫化物异构酶、丝素轻链蛋白Fib-L以及丝素蛋白P25等在Ndx后部丝腺的含量明显低于其它2个品系。推测在茧丝突变品系Ndx的后部丝腺中,上述蛋白质表达量的变化可能是导致其不能正常吐丝结茧的原因。 相似文献
97.
在浙粳22辐照的突变体库中,筛选出一个对环境不敏感的全生育期表达的类病斑突变体。遗传分析表明,该突变性状由1对隐性核基因spl(t)控制。利用SSR标记对类病斑突变体spl(t)与珍汕97B杂交构建的F2群体进行基因定位,把spl(t)基因定位在第12号染色体短臂端的着丝粒附近,位于SSR标记RM7195与RM27929之间的0.8cM区间内。锥虫蓝染色检测结果表明spl(t)类病斑的形成和发展是一个程序性细胞死亡的过程。进一步研究表明,这种程序性细胞死亡是由H2O2氧迸发而致。突变体经白叶枯病和稻瘟病鉴定,表明该突变体的抗病性与野生型品种浙粳22相仿。 相似文献
98.
激素对陆地棉矮化突变体AS98的生理影响 总被引:2,自引:2,他引:0
分别用外源激素GA3、BR和IAA处理棉花极端矮化突变体AS98,比较分析突变体内源激素GA、IAA、ZR和ABA的含量、α-淀粉酶、POD和SOD活性变化,探索该矮化突变体的矮化机理。结果显示,施用外源GA3能显著增加AS98叶片GA、IAA、ZR和ABA的含量,GA的相对变化值(VR)为60.4%~64.5%,IAA的VR为6.8%~12.3%,ZR的VR为11.7%~30.7%,ABA的VR为45.7%~82.3%;低浓度外源IAA对AS98的内源GA和IAA的合成具有一定的促进作用,其VR分别为49%和0.67%,外源IAA对ZR的合成具有抑制效应,其VR为-21.5%~-30.2%,对ABA的合成具有一定的促进效应,其VR为5.1%~35.4%;外源BR对AS98的内源GA和ABA的合成具有促进作用,其VR分别为25.3%~30.4%和3.0%~65.6%,对ZR的合成具有抑制作用,其VR为-32.1%~-40.9%,而对IAA的合成具有明显的浓度效应,低浓度促进IAA合成,高浓度抑制IAA合成。外源GA3对AS98的α-淀粉酶活性影响具有浓度效应,低浓度具有促进作用,0.3μmol/L的GA3使α-淀粉酶活性提高82%。PP333对α-淀粉酶活性具有抑制作用,1.2μmol/L的PP333使α-淀粉酶活性降低42%,而且PP333对α-淀粉酶活性的抑制作用可以通过施用GA3得到恢复。PP333对SOD活性有促进作用,1.5μmol/LPP333SOD活性提高35%,而GA3对SOD活性具有抑制作用,1.5μmol/L使SOD活性降低48%。结果表明,AS98是一个GA缺陷型矮化突变体,施用外源GA3能使促进和抑制生长的内源激素显著增加,同时,使α-淀粉酶活性增加,POD和SOD活性降低,而PP333对α-淀粉酶活性的抑制作用可以通过施用GA3得到恢复。 相似文献
99.
100.