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养鱼水体中氨氮含量过高的控制方法 总被引:1,自引:0,他引:1
氮与养鱼生产关系极大,它不仅是水体中藻类必需的一种营养元素,也是较常见的一种限制养鱼水体初级生产力的常量元素。水体中氨氮含量过高对鱼类的毒性较强,会使鱼类红细胞数量和血红蛋白数量逐渐减少,血液载氧能力逐渐降低,而造成鱼类慢性中毒,抑制生长。此时鱼类摄食量降低,鳃 相似文献
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“红体”是南美白对虾对环境不适或疾病产生的一种显著生理现象,虾体变红的基础是虾体内的色素细胞,在正常情况下,红色元素存在于色素细胞内,是以一种色素前体的形式存在,在遇到刺激(感染细菌、病毒等病原体、水质恶化、亚硝酸盐中毒、硫化氢中毒、氨氮中毒、缺氧、高温、暴雨等)时,色素细胞内发生一系列反应,色素前体转变成色素,并因色素扩大而使整个色素细胞变化。当刺激因素持续而强烈时,整个色素细胞发生崩解,大量红色素释放,使整个组织变红,从而出现红体症状。然而一些养殖者碰到这种情况后,往往都只将其看作“桃拉病”而采用一些相应的治疗措施导致大量的对虾死亡。 相似文献
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氨氮是水产养殖过程中最主要的环境污染物之一。为探究急性氨氮胁迫对中华条颈龟主要器官组织结构的影响,以体质量(218.26±12.65) g的1龄中华条颈龟为对象,应用苏木精—伊红染色的方法研究氨氮(200 mg/L)胁迫(24、48 h)及去除氨氮(48 h)对其脑、肝脏、心脏、肾脏和脾脏组织结构的影响。试验结果显示,氨氮胁迫后脑组织出现间质增宽、疏松,神经元细胞核发生偏位,神经元变性、坏死等现象,恢复48 h后神经元肿胀与细胞核偏位现象减少;肝脏出现肝细胞肿胀、颗粒变性、水泡变性、坏死等病理现象,肝血窦缩小甚至消失,恢复48 h后肝细胞肿胀减少,肝血窦基本恢复到胁迫前水平,但肝细胞颗粒变性、水泡变性现象依旧存在;心脏间质血管充血,恢复48 h后心肌细胞间隙缩小趋于胁迫前水平,充血现象消失;肾脏肾小管上皮细胞发生颗粒变性,部分细胞从基膜脱落,细胞膜破裂,肾小球体积增大、毛细血管网扩张,细胞核固缩甚至溶解消失,间质中有炎性细胞浸润,恢复48 h后炎性细胞基本消失,但肾小管管腔不规则和颗粒变性等病理现象依旧存在;脾脏白髓区域增大,恢复48 h后白髓与红髓趋于正常水平。试验结果表明,急性氨氮... 相似文献
64.
《中国兽医学报》2016,(8)
选用9只装有永久性瘤胃瘘管的1周岁小尾寒羊半同胞公羊,按试验要求随机分为3组,每组3个重复,Ⅰ组为对照组,Ⅱ组投喂1.5%酵母培养物(YC1),Ⅲ组投喂2%益康XP。结果表明:Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较均能显著提高pH值(P0.05),而Ⅱ组与Ⅲ组pH值无显著性差异;Ⅱ组NH_3-N质量浓度显著低与Ⅰ组(P0.05),Ⅲ组NH_3-N质量浓度极显著低于Ⅰ组(P0.01),显著低于Ⅱ组(P0.05);Ⅱ、Ⅲ组均有提高菌体蛋白(BCP)质量浓度的趋势(P0.05);Ⅱ、Ⅲ组均能极显著提高总酸、乙酸、丙酸浓度(P0.01)。结果提示:酵母培养物能够稳定采食后瘤胃pH值,降低瘤胃NH_3-N质量浓度,提高瘤胃TVFA浓度,有提高瘤胃BCP质量浓度的趋势。 相似文献
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氨氮和亚硝酸盐是养殖水体最常见隐形杀手.随着养殖密度的不断增大,经常伴随在养殖的全过程,给养殖动物造成诸多不良后果.
1 产生过程
氨氮和亚硝酸盐是由养殖动物的排泄物、水体施肥、动植物尸体、淤泥中的有机质等厌氧分解转化而来.
亚硝酸盐是氨氮在亚硝化细菌和反硝化细菌的参与下转化而成,一旦水体溶氧不足,硝化细菌及反硝化细菌数量不足等,正常的硝化作用受阻,亚硝酸盐的生产机制就会加强,并在水体内大量积累,形成潜在危害.可以说,水体中的含氮物质是生产亚硝酸盐的原料,而亚硝化细菌和反硝化细菌则是加工厂,水体缺氧或微缺氧是产生的环境条件. 相似文献
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报道了河蟹人工育苗中因沉淀池池海水硅衰败造成Ⅰ溲状幼体大量死亡的现象,并探讨了致死在及其防治效果办法。 相似文献
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70.
为比较在高起始氨氮浓度C0点和介质用量W0点上,吸附理论通式Qe=W0qmC0/[qmKw W0(qm-qe) C0]与其简化方程Qe=W0qmC0/[qm(Kw W0) C0]的适用性,测定了给定pH值和温度条件下反应平衡时NH4Cl溶液中蛭石和人造沸石的氨氮吸附量(Qe).在该试验条件下确定的蛭石单位介质吸附容量qm和介质系数Kw值分别为22 mg/g和15.5 g/L,人造沸石的qm和Kw的值分别为45 mg/g和8 g/L.在整个试验氨氮浓度C0和介质用量W0范围内,用该通式描述两介质刘氨氮的等温吸附过程具有很高的精确度.而简化方程仅在有限范围内即C0相对小或W0相对大时才适用.若给定预测相对误差(RD),则C0/qm(Kw W0)≤RD可作为简化方程应用的判别式. 相似文献