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971.
为研究镉对大鼠大脑皮质神经细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA转录水平的影响,选用不同浓度(0、5、10、20μmol/L)醋酸镉染毒大鼠大脑皮质神经细胞12h,用MTT法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA的转录水平,并计算Bcl-2/Bax的比值。结果表明,与对照组相比,各染毒组细胞存活率随染毒剂量增加而显著下降(P〈0.05或P〈0.01);Bax和Caspase-3mRNA转录水平极显著升高(P〈0.01),而Bcl-2mRNA转录水平显著降低(P〈0.05),Bcl-2/Bax极显著降低(P〈0.01)。说明镉能抑制大鼠大脑皮质神经细胞的生长,并可调节凋亡相关基因Bcl2、Bax和Caspase-3mRNA的转录。  相似文献   
972.
24只SD大鼠被随机均分为4组,即C组为对照组(饮用蒸馏水),L组为汞低剂量组(50mg/L),M组为汞中剂量组(100mg/L),H组为汞高剂量组(200mg/L),采用自由饮水染毒,染毒时间为21d。采用半自动生化分析仪测定汞对SD大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及总抗氧化能力(T—AOc)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示,与对照组比较,各染毒纽GSH—Px、SOD和CAT活性及T—AOC均呈下降趋势,部分参数差异显著(P〈0.05),而MDA含量则显著升高(P〈0.05)。结果表明,低刘量汞暴露对SD大鼠脑组织主要抗氧化酶活性有明显抑制作用,显著降低动物机体的抗氧化能力。  相似文献   
973.
为探讨SD大鼠苦马豆素亚急性中毒模型的复制时间及苦马豆素对大鼠血液生化指标的影响,进一步揭示苦马豆素毒性作用机理及其中毒早期诊断和防治提供试验模型,64只SD大鼠随机分为4组,即对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组。将甘肃棘豆全草粉碎后,按Ⅰ组添加15%(含苦马豆素0.03‰)、Ⅱ组添加30%(含苦马豆素0.06‰)、Ⅲ组添加45%(含苦马豆素0.09‰)的比例制作混合饲料,饲喂至典型临床症状出现为止。攻毒后14,35,56,77d每次每组随机采集4只SD大鼠血液,用半自动生化分析仪测定苦马豆素对BUN、CR、ALB、TP、GLU、TG、TC含量及AST、ALT活性的影响。结果显示,GLU、BUN、CR、ALB含量及AST活性呈持续性升高(P〈0.05或P〈0.01);TG、TP含量分别在攻毒后35,56d降低后又升高(P〈0.05或P〈0.01),TC含量和ALT活性无明显变化(P〉0.05)。结果表明,中毒剂量与国外报道基本一致,但中毒时间存在较大差异;不同浓度苦马豆素对SD大鼠血液生化指标有显著影响,且具有一定的时间效应和剂量效应关系,长期低剂量摄入苦马豆素可引起动物机体不同程度的肝、肾损伤。  相似文献   
974.
通过建立新生SD大鼠大脑皮质神经细胞原代体外培养模型,采用MTT法测定一个生长周期内神经细胞的活性分布,运用寇氏法计算苦马豆素对大鼠大脑皮质神经细胞的IC50。然后用不同质量浓度苦马豆素染毒12h,倒置相差显微镜观察神经细胞形态并测量其胞体短直径和突起长度的变化。结果显示,一个生长周期内的大鼠大脑皮质神经细胞活力最强为培养第5天,苦马豆素对大鼠大脑皮质神经细胞的IC50为0.851 1g/L。与对照组相比,各试验组神经细胞密度降低,神经网络减少;除0.5g/L试验组外,其他各试验组神经细胞胞体短直径显著减小(P〈0.05),突起长度显著变短(P〈0.05),但组间差异不显著(P〉0.05)。结果表明,苦马豆素能明显影响新生大鼠大脑皮质神经细胞的生长发育,苦马豆素作用质量浓度与神经细胞形态改变存在明显剂量-效应关系。  相似文献   
975.
采用高脂饮食法建立大鼠高脂血症模型,分别测定正常对照组、高脂模型组、苏子提取物低剂量组(0.1 g/mL)、中剂量组(0.5 g/ml)、高剂量组(1.0 g/mL)血清中的TC、TG、LDL-C、HDL-C含量,研究苏子提取物(EPS)对大鼠模型高脂血症血清血脂水平的影响。结果表明,EPS能显著降低大鼠血清中的TC、TG、LDL-C水平,提高血清中HDL-C的含量,提示EPS具有一定的调节血脂作用。  相似文献   
976.
本文旨在探讨苜蓿皂苷对高脂血症大鼠胆固醇代谢及肝脏组织中胆固醇 7α-羟化酶(CYP7A1)、低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响。取雄性健康 SD大鼠 40只,随机分为 4组,分别为:正常对照组、高脂模型组、苜蓿皂苷预防组和苜蓿皂苷治疗组,每组 10只。正常对照组饲喂基础饲粮,其余 3组均饲喂高脂饲粮,其中苜蓿皂苷预防组从第 1周开始灌胃240mg/kg苜蓿皂苷,苜蓿皂苷治疗组从第 5周开始灌胃 240mg/kg苜蓿皂苷,试验期共 8周。测定试验大鼠体重、肝脏系数、血脂水平和肝脏病理变化情况,并采用酶联免疫法和实时荧光定量 PCR技术分别检测大鼠肝脏 CYP7A1和 LDL-R的蛋白和 mRNA表达结果。结果表明:1)和高脂模型组相比,苜蓿皂苷极显著降低预防组大鼠体重及预防组和治疗组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇含量(P<0.01),同时改善肝脏脂化程度。2)苜蓿皂苷预防组和治疗组CYP7A1和 LDL-R的蛋白和 mRNA表达量极显著高于高脂模型组(P<0.01)。结果提示,苜蓿皂苷通过促进肝脏 CYP7A1和 LDL-R的表达,增强肝脏胆固醇的排泄,发挥其对高脂血症的预防和治疗作用。  相似文献   
977.
为建立RP动物模型,经玻璃体腔注射ChABC酶,免疫荧光法观察CSPGs的表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测多功能蛋白聚糖(Versican)mRNA的表达,检测光感受器凋亡情况,以探讨硫酸软骨素酶ABC(ChABC)对碘酸钠诱导的视网膜变性大鼠光感受器细胞凋亡的影响。结果表明:正常组CSPGs于脉络膜、内核层、节细胞层弱阳性表达,造模4周后CSPGs扩增到外核、外丛状层,各层荧光明显增强,而同期ChABC酶治疗组CSPGs在各层表达明显减弱;Versican mRNA表达与此一致,正常对照组、变性对照组、PBS组、治疗组Versican mRNA灰度比分别为0.18±0.02、0.92±0.03、0.98±0.06和0.30±0.01,治疗组明显低于变性组,差异极显著(P<0.01);各组光感受器凋亡率分别为(7.33±1.03)%、(40.0±2.37)%、(41.83±2.32)%、(35.2+1.94)%,治疗组显著低于变性组,差异极显著(P<0.01)。证明ChABC酶能通过降解变性大鼠视网膜异常沉积的CSPGs,抑制光感受器细胞的凋亡,从而促进损伤网膜的修复。  相似文献   
978.
目的研究三七总皂苷(TPNS)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖细胞周期相关蛋白表达的影响。方法以血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导大鼠VSMC,观察含药血浆对VSMC增殖的影响,以免疫荧光流式细胞术测定增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期相关蛋白的表达。结果血小板衍生生长因子(PDGF)剌激VSMC后,VSMC PCNA、VSMC细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达增强,细胞周期抑制因子P21蛋白表达下调。阿托伐他汀含药血浆和TPNS含药血浆均可抑制PDGF诱导的VSMC PCNA、cyclinD1和CDK4蛋白表达增强及P21蛋白表达下调。TPNS与阿托伐他汀比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PDGF剌激VSMC后,可促进细胞周期转化,细胞增殖加快。阿托伐他汀、TPNS可抑制PDGF诱导的VSMC增殖,其作用可能是通过抑制了细胞周期相关调节蛋白的表达,从而抑制了VSMC细胞周期转化和增殖。  相似文献   
979.
目的探讨蛴螬提取物对大鼠光损伤视网膜变性核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法将48只大鼠随机分成6组,分别为空白组、模型组、驻景丸组、蛴螬低、中、高剂量组,每组8只动物,16只眼。除空白组外,其余5组均建立光损伤视网膜变性模型,分组给药3周后取材做NF-κB免疫组化检测,计算机系统图像分析结果并进行统计分析。结果与模型组比较,蛴螬中、高剂量组的NF-κB积分光密度和核转位数增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论蛴螬通过增加NF-κB信号通路的活化,抑制细胞凋亡死亡受体信号通路来发挥保护视网膜作用。  相似文献   
980.
目的观察护卵汤对GnRHa超排卵大鼠卵巢形态的影响,为护卵汤辅治ART提供相关理论依据。方法模仿人类辅助生殖中的长周期,对大鼠进行GnRHa垂体降调节后再用HMG等药物超排卵(模型组),同时随机给予不同剂量的护卵汤辅助治疗(分别为护卵汤低、中、高剂量组),以自然周期未使用任何药物的大鼠为正常对照(正常组)。在HCG日称体质量并计算各大鼠卵巢指数,光镜观察排卵前卵泡并计算优质卵泡率,电镜观察卵母细胞的超微结构。结果护卵汤中剂量组的卵巢指数明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);模型组和护卵汤各剂量组的卵巢指数均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);模型组的优质卵泡率明显低于正常组和护卵汤中、高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);模型组较正常组卵母细胞凋亡及胞浆水肿明显,而护卵汤中剂量组较模型组卵母细胞超微结构改善,胞内脂滴明显增多,细胞凋亡减少。结论 1、GnRHa超排卵对大鼠的卵泡发育及卵子质量可能有不利影响;2、护卵汤能改善GnRHa超排卵大鼠的卵泡发育及卵子质量。  相似文献   
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