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应用PCR扩增技术,克隆了甜菜夜蛾(Spodoptera exigua)自然种群的部分钠离子通道基因片段,并对其进行了测序。后将推断的氨基酸序列与其它敏感昆虫的相应序列进行了比较,发现了钠离子通道ⅡS6的1014同源位点上存在Leu(CTT)→Phe(TTT)点突变,表明该种群的抗药性可能与击倒抗性(kdr)有关。 相似文献
102.
针对现有渠道土方计算方法的不足,基于M ATLAB强大的数学计算功能和简单的语言特点,提出用三次样条函数拟和渠道挖填断面的面积函数,再运用R om berg积分法计算渠道土方量的新方法。算例结果表明,该方法计算结果误差小、精度高、算法简单,可供设计人员参考。 相似文献
103.
本文综述了控制植物遗传性状的理想可获实现。控制性状遗传主要是发展分子育种,而分子育种的首要技术是基因转移。我国设计的授粉后外源DNA导入技术,即花粉管通道技术,近五年来在我国已有16个省市25个实验室,集中了稻、麦、棉、大豆等主要农作物的研究,并取得了突破性进展和可喜成绩,引起国际科学界瞩目,达国际领先水平,使我国的分子育种研究进入了应用阶段。本文还指出我国分子育种将进入常规育种轨道,具有广阔的发展前景。 相似文献
104.
甜菜渣提取果胶后剩余残渣的利用 总被引:1,自引:0,他引:1
对甜菜渣提取果胶后剩余残渣的利用,提出了两条有效途径:一是采用物理方法制取食物纤维。残渣经水反复洗涤,用无水乙醇脱水后,在不同温度下真空干燥。结果表明在较低温度下可得到白色无毒的食物纤维。二是将残渣氧化制备草酸。通过对不同催化剂催化效果的研究,结果表明用V2O5—Fe2(SO4)3—AgNO3作催化剂,草酸的产率较高且重现性好。 相似文献
105.
构造了一种适于MIMO-OFDM无线系统的低复杂度基于重叠训练图样的ML(Maximum likelihood)信道估计器。通过理论分析:当训练符号矩阵是酋矩阵且训练符号向量摆放在等间距的L子载波上时,重叠ML估计器实现最优的MSE(Mean square error)性能;当训练符号矩阵是归一化Hadamard矩阵时,重叠ML估计器复杂度等于正交。在相关的MIMO移动信道仿真表明:当信道在N个连续OFDM符号时间内保持基本不变时,二者的BER性能是一致的;增加信道时变性后,重叠ML表现了更优的BER(Bit error rate)性能。 相似文献
106.
AIM: To investigate the role of voltage-dependent anion channel (VDAC) in H9c2 cardiomyocytes subjected to anoxia/reoxygenation (A/R).METHODS: The shRNAs targeting VDAC1 mRNA were inserted into pSUPER plasmid.H9c2 cells were randomly divided into 5 groups as follows: control group, A/R group, anoxia preconditioning (APC) group, pSUPER-VDAC1-A/R group and pSUPER-A/R group. The expression of VDAC1 was detected by Western blotting. Cellular injury was evaluated by measuring the cell viability and the release of lactate dehydrogenase (LDH) and creatine phosphokinase (CPK). The mitochondria membrane potential was determined by flow cytometry.RESULTS: VDAC1 expression was up-regulated in A/R group and was inhibited in APC group. Similarly, down-regulation of VDAC1 expression by shRNA protected H9c2 cells from A/R injury. Moreover, we found that, with silencing VDAC1 expression, mitochondrial membrane potential was well preserved in H9c2 cells subjected to A/R.CONCLUSION: Down-regulation of VDAC1 protects H9c2 cells against A/R injury and its possible mechanism appears to be related to the regulation of mitochondial permeability transition pore opening. 相似文献
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