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71.
本研究旨在探究洋葱中的活性成分螺旋藻苷在超负荷运动引起的骨骼肌损伤中的保护作用及其作用机制。通过建立超负荷运动引起的骨骼肌损伤大鼠模型,给予不同剂量的螺旋藻苷干预,并进行多项实验指标的检测。研究结果显示,螺旋藻苷剂量依赖性地降低了大鼠血清LDH和CK水平,改善了骨骼肌形态,有效减轻了超负荷运动引起的骨骼肌损伤。此外,螺旋藻苷还抑制了超负荷运动诱导的骨骼肌细胞凋亡,并通过改善骨骼肌的氧化-抗氧化平衡来减轻氧化应激反应。研究还发现,螺旋藻苷激活了骨骼肌Nrf2途径,提高了抗氧化基因的表达,并降低了Keap1蛋白的表达。进一步的实验验证了螺旋藻苷通过激活Nrf2途径缓解超负荷运动引起的骨骼肌损伤。综上所述,螺旋藻苷可能是洋葱中发挥骨骼肌保护作用的关键成分,通过激活Nrf2途径和减轻氧化应激来保护骨骼肌免受超负荷运动引起的损伤。 相似文献
72.
本研究旨在探究地黄甙A在改善运动性心肌损伤大鼠心功能和心肌损伤方面的作用。采用运动性心肌损伤大鼠模型,将大鼠分为不同处理组,并进行地黄甙A的给药。通过测定心功能参数、血清心肌损伤指标、心肌细胞凋亡和心肌组织氧化应激指标的变化,评估了地黄甙A的保护作用及其可能的机制。研究结果显示,地黄甙A可剂量依赖性地改善运动性心肌损伤大鼠的心功能,降低血清心肌损伤指标的水平。此外,地黄甙A还抑制了心肌细胞凋亡和减轻心肌组织的氧化应激。综上所述,地黄甙A具有改善运动性心肌损伤大鼠心功能和减轻心肌损伤的潜力,可能通过调节心肌细胞凋亡和氧化应激途径发挥其保护作用。 相似文献
73.
本研究旨在探讨山茱萸中的活性成分马钱子苷是否对超负荷运动引起的心肌细胞焦亡具有保护作用。本研究采用递增负荷游泳法建立了超负荷运动诱导的心肌损伤大鼠模型,并将大鼠分为多个实验组,分别灌胃不同剂量的马钱子苷。通过心功能参数的检测、血清心肌损伤指标的测定和心肌组织氧化应激指标的测量,研究发现马钱子苷能够显著改善超负荷运动诱导的心肌损伤大鼠的心功能,减轻心肌损伤,并抑制心肌组织的氧化应激反应。进一步的组织学染色和RT-qPCR分析结果显示,马钱子苷可以剂量依赖性地抑制超负荷运动诱导的心肌细胞焦亡,降低TUNEL阳性率和Bax转录水平,并升高Bcl-2转录水平。通过Western blot实验,本研究证实马钱子苷可抑制超负荷运动诱导的心肌损伤大鼠心肌组织中NLRP3炎症体相关蛋白(NLRP3, cleaved caspase-1, ASC, IL-1β和IL-18)的表达水平。本研究结果初步表明,山茱萸中的活性成分马钱子苷对超负荷运动引起的心肌细胞焦亡具有显著的保护作用,可能通过抑制细胞焦亡和减轻氧化应激反应来改善超负荷运动诱导的心肌损伤。 相似文献
74.
目的 探讨丹参多酚酸盐治疗冠心病心绞痛的疗效及其对血液流变学、氧化应激的影响。方法 选择2014年2月—2016年2月住院治疗的冠心病心绞痛患者110例,随机分为观察组55例及对照组55例。对照组接受临床常规治疗,观察组在常规治疗基础上加入丹参多酚酸盐治疗,均治疗2个月。治疗8周后评估两组患者的临床症状变化情况,应用彩色多普勒超声诊断仪检测心功能参数,抽取外周静脉血检测血液流变学参数及氧化应激指标含量。结果 治疗8周后,两组的临床症状、心功能参数、血液流变学状态及氧化应激程度均较治疗前优化(P<0.05)。其中观察组的心绞痛发作次数、单次发作持续时间少于对照组,疼痛程度轻于对照组(P<0.05);超声心电图参数左室舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)水平低于对照组,左室射血分数(LVEF)水平高于对照组(P<0.05);血液流变学参数全血黏度高切/低切、血浆黏度、红细胞聚集指数水平低于对照组(P<0.05);氧化指标丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量低于对照组,抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化力(TAC)含量高于对照组(P<0.05)。结论 丹参多酚酸盐治疗冠心病心绞痛的疗效确切,在降低患者血黏度、氧化应激程度方面具有优势。 相似文献
75.
硒源对猪生长的重要性 总被引:1,自引:0,他引:1
现代畜牧业生产过程伴随着应激因子和高代谢,这种过程可增加畜产动物的氧化应激,进而导致猪群生产性能低下、繁殖力下降和健康问题,以及猪肉品质的下降(氧化作用)。 相似文献
76.
77.
[目的]观察獐牙菜苦苷对氧化应激引起的大鼠心肌细胞凋亡的保护作用,初步探讨獐牙菜苦苷抗心肌细胞氧化应激的保护作用机制。[方法]用差速贴壁法培养SD乳鼠心肌细胞,检测不同给药组中SD乳鼠细胞心肌细胞存活率以及培养液中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;用免疫细胞化学检测心肌细胞的相关凋亡蛋白bcl-2、Bax表达;用吖啶橙荧光染色检测细胞的凋亡情况。[结果]3种不同浓度獐牙菜苦苷均能提高心肌细胞存活率和细胞上清液中SOD含量,且能降低MDA含量,与H2O2刺激组比较有显著性差异(P〈0.05;P〈0.01)。[结论]獐牙菜苦苷对H2O2诱导损伤的心肌细胞有保护作用,其作用机制可能是通过影响氧化系统以及调控特异性蛋白来抑制心肌细胞凋亡。 相似文献
78.
79.
【目的】研究高非酯化脂肪酸(NEFA)对体外培养奶牛肝细胞的氧化应激状态、氧化抗氧化酶活性及mRNA表达的影响。【方法】分离奶牛肝细胞,培养72h后,添加不同浓度(0.0,0.3,0.6,1.2和2.4mmol/L)的NEFA继续培养12,24和36h,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,检测过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(TAC)、羟自由基抑制能力和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测GSH-Px、SOD、CAT基因mRNA的相对表达量。【结果】随着NEFA浓度的增加,添加NEFA 12,24和36h时,各处理组肝细胞中H2O2和MDA含量增加,TAC含量、SOD、GSH-Px、CAT的活性以及羟自由基抑制能力降低。与对照组相比,添加NEFA 12和36h时,SOD mRNA相对表达量均随NEFA浓度的增加呈剂量依赖性降低;添加NEFA 24h时,0.6,1.2和2.4mmol/L NEFA处理组的SOD mRNA相对表达量均极显著降低(P0.01)。添加NEFA 12h时,各浓度NEFA处理组GSH-Px mRNA相对表达量均极显著降低(P0.01);添加NEFA 24h时,1.2和2.4mmol/L NEFA处理组的GSH-Px mRNA相对表达量均极显著降低(P0.01),0.6mmol/L NEFA处理组的GSH-Px mRNA相对表达量显著降低(P0.05);添加NEFA 36h时,GSH-Px mRNA相对表达量随NEFA浓度的增加呈剂量依赖性降低。添加NEFA 12h时,0.6和2.4mmol/L NEFA处理组的CAT mRNA相对表达量均极显著降低(P0.01);添加NEFA 24和36h时,CAT mRNA相对表达量呈剂量依赖性降低。【结论】NEFA诱导体外培养的奶牛肝细胞发生氧化还原失衡,尤其以高浓度NEFA诱导的氧化应激更为严重。 相似文献
80.
肉仔鸡卫星细胞氧化应激时MAPK信号通路 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】在地塞米松(DEX)诱导骨骼肌卫星细胞氧化应激的体外条件下,筛选丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号系统中起关键作用的信号通路。【方法】 将体外培养的肉仔鸡胸肌骨骼肌卫星细胞(SCs)分别进行处理:Ⅰ、对照组;Ⅱ、DEX;Ⅲ、p38 MAPK抑制剂;Ⅳ、DEX+p38 MAPK抑制剂;Ⅴ、JNK抑制剂;Ⅵ、DEX+JNK抑制剂;Ⅶ、ERK5抑制剂;Ⅷ、DEX+ERK5抑制剂;Ⅸ、ERK1/2抑制剂;Ⅹ、DEX+ERK 1/2抑制剂。除处理Ⅰ和处理Ⅱ外,其它处理首先用抑制剂预处理30 min,弃去培养基后,再按处理设置分别加入含DEX的培养基或者正常培养基继续处理24 h。处理结束后,分别测定细胞培养液中丙二醛(MDA)、活性氧自由基(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽硫转酶(GST)含量或活性;同时采用RT-PCR方法检测通路蛋白及SOD与GST基因表达量。【结果】 抑制剂单独处理组MDA和ROS的产生量显著低于DEX处理(P<0.05);DEX+ERK5抑制剂处理与DEX+ERK 1/2抑制剂处理的MDA和ROS产生量显著高于ERK 5抑制剂处理和ERK1/2抑制剂处理(P<0.05); DEX+p38 MAPK抑制剂处理与 DEX+JNK抑制剂处理组的MDA和ROS产生量与p38 MAPK处理和JNK处理的差异不显著(P>0.05)。抑制剂单独处理组的SOD和GST活性比DEX处理高(P<0.01);DEX+ERK5抑制剂处理与 DEX+ERK 1/2抑制剂处理的SOD和GST活性极显著低于ERK5抑制剂处理组和ERK1/2抑制剂处理组(P<0.01),DEX+p38 MAPK抑制剂处理与DEX+JNK抑制剂处理的SOD和GST活性与p38 MAPK抑制剂处理和 JNK抑制剂处理的差异不显著(P>0.05)。基因表达结果表明,DEX能够抑制GST和SOD基因的表达,抑制率达37%以上。与抑制ERK5和ERK1/2通路不同,抑制p38 MAPK和JNK通路后,DEX对GST和SOD基因的表达无明显抑制作用。【结论】 在DEX诱导的肉仔鸡胸肌骨骼肌SCs产生的氧化应激过程中,p38 MAPK和JNK通路起着关键作用。 相似文献