全文获取类型
收费全文 | 427篇 |
免费 | 11篇 |
国内免费 | 50篇 |
专业分类
林业 | 4篇 |
农学 | 8篇 |
7篇 | |
综合类 | 100篇 |
农作物 | 5篇 |
水产渔业 | 33篇 |
畜牧兽医 | 329篇 |
植物保护 | 2篇 |
出版年
2024年 | 5篇 |
2023年 | 38篇 |
2022年 | 22篇 |
2021年 | 26篇 |
2020年 | 16篇 |
2019年 | 31篇 |
2018年 | 12篇 |
2017年 | 33篇 |
2016年 | 19篇 |
2015年 | 19篇 |
2014年 | 15篇 |
2013年 | 16篇 |
2012年 | 38篇 |
2011年 | 42篇 |
2010年 | 31篇 |
2009年 | 15篇 |
2008年 | 14篇 |
2007年 | 16篇 |
2006年 | 11篇 |
2005年 | 8篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 7篇 |
2002年 | 13篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 8篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 2篇 |
排序方式: 共有488条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
42.
43.
内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁外膜中的分子脂多糖 ,广泛存在于自然界中 ,可造成人畜内毒素血症和内毒素性休克 ,是严重威胁人畜健康的致病因子 ,并参与多种疾病和病理过程 ,如弥散性血管内凝血、多器官功能衰竭及休克等。[1] 从对革兰氏阴性菌感染的临床和实验治疗可以看出 ,有些抗菌药虽然能有效地杀灭细菌 ,但在抗菌药治疗过程中 ,随着细菌的崩解 ,大量内毒素从细菌的胞壁外膜释放却无法控制 ,造成了革兰氏阴性菌感染死亡率居高不下。[2 ]1 内毒素的作用 细菌受到抗生素作用后出现死亡并裂解 ,释放出内毒素 ,另外内毒素还会在细菌的… 相似文献
44.
探讨系列黄酮类化合物抑制脂多糖(LPS)诱导的原代大鼠小胶质细胞激活的构效关系。采用MTT分析法检测细胞存活率;Griess法测定LPS激活的小胶质细胞NO释放的变化。在0.3~30μM浓度范围内,8种黄酮类化合物与LPS联合应用对小胶质细胞存活率无显著影响;黄酮、白杨素、芹菜配基、汉黄芩素、四羟黄酮5种黄酮类化合物可显著抑制LPS激活的小胶质细胞NO产生,而二羟黄酮类3种化合物(二羟黄酮、柚皮素、儿茶素)对细胞NO无显著抑制作用。黄酮类化合物母核结构中C-23,双键可能对抑制小胶质细胞激活很重要,其抑制作用的强弱取决于分子的取代类型。 相似文献
45.
目的 探讨1,25-(OH)2D3及TLR4配体(脂多糖,LPS)对2型糖尿病(T2DM)和糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)尿毒症患者血清干预的单核细胞维生素D受体(VDR)表达的影响,进一步探索1,25-( OH)2D3在T2DM和DN炎症性免疫反应中的作用.方法 分离研究对象(健康对照组、T2DM组和DN尿毒症组)外周血血清,孵育THP-1单核细胞,然后于含或不含10-7 mol/L的1,25-(OH)2D3培养液中培养48 h后,再用终浓度为1μg/ml的LPS干预24h,收集单核细胞和培养上清.采用RT-PCR检测VDR mRNA表达,Western blot、免疫荧光检测THP-1单核细胞内VDR蛋白表达.ELISA法检测细胞培养上清IL-6和IL-10浓度.结果 与正常对照组比较,在LPS的刺激下T2DM组和DN尿毒症组THP-1单核细胞内VDR mRNA水平下调[对照组(0.99±0.25);T2DM组(0.65±0.24);DN尿毒症组(0.62±0.27),P<0.05];DN尿毒症组THP-1单核细胞内VDR蛋白表达比正常对照组和T2DM组显著下调[对照组(0.48 ±0.05);T2DM组(0.50±0.06);DN尿毒症组(0.20±0.01),P<0.01],且LPS增强以上患者血清孵育的THP-1单核细胞炎症细胞因子IL-6的分泌[对照组(15.13±1.61);T2DM组(24.06 ±2.92);DN尿毒症组(70.77 ±5.48),P<0.05];而1,25-(OH)2D3可部分阻断上述作用.结论 LPS能下调T2DM和DN尿毒症患者单核细胞VDR mRNA和蛋白的表达,引起促炎和抗炎细胞因子失调.1,25-(OH)2D3可部分逆转LPS的作用,对T2DM和DN尿毒症可能具有一定的保护作用. 相似文献
46.
瘤胃亚急性酸中毒是目前困扰奶牛生产的一大难题。高精、低粗的饲粮结构会引起瘤胃微生物区系结构改变,挥发性脂肪酸浓度升高,瘤胃液 pH下降,从而引起瘤胃亚急性酸中毒。奶牛发生瘤胃亚急性酸中毒时瘤胃液细菌内毒素浓度升高。高浓度的内毒素转运至血液引发急性期反应,血浆中矿物质和代谢物水平发生改变,从而使奶牛生产性能下降。本文对高精饲粮下瘤胃中内毒素的产生和转运以及内毒素引发的急性期反应进行综述,同时,根据近年来的研究进展重点介绍一些减少内毒素产生和转运的新方法,旨在为更好地控制或减少瘤胃亚急性酸中毒时内毒素对奶牛的危害提供参考。 相似文献
47.
研究旨在探讨细菌脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导的宰前免疫应激对肉鸡抗氧化性能和肉品质的影响。24只体重相近的39 d肉仔鸡随机分为3组, 两个试验组分别在39 d、40 d和41 d腹部皮下注射LPS生理盐水稀释液(1 000和2 000 μg/kg BW),对照组注射等量生理盐水。结果表明,与对照组相比,胸肌pH24h极显著下降(P<0.01),失水率极显著增高(P<0.01),4 ℃保存3 d b*值和6 d的L*值显著升高(P<0.05);腿肌pH45min及pH24h均极显著下降(P<0.01),4 ℃保存3 d b*值显著升高(P<0.05);血浆、胸肌和腿肌MDA含量均显著升高(P<0.05),血浆T AOC极显著降低(P<0.01)。本研究表明宰前免疫应激会引起肉鸡机体氧化损伤和抗氧化机能下降,进而导致肉鸡生长性能和肉品质显著下降,而且这些负面效应的大小取决于应激强度。 相似文献
48.
试验主要研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)刺激仔猪空肠黏膜所致氧化损伤的保护作用。试验分体外试验和体内试验两部分。体外试验:采用2×2因子试验设计,LPS刺激和NAC添加量(0、5 mM)为2个主效应,共4个处理组。选取两头健康仔猪,分别腹膜注射100μg/kg BW的LPS和相应剂量的灭菌生理盐水。12 h后屠宰,取空肠细胞,在加有0或5 mM NAC的KHB缓冲液中孵育30 min后,检测细胞存活率和氧化状态。体内试验:选用18头健康仔猪,随机分为3个组(对照组、LPS组、LPS+NAC组)。对照组和LPS组饲喂基础饲粮,LPS+NAC组饲喂基础饲粮+0.05%NAC。在试验第17 d,LPS组和LPS+NAC组仔猪腹膜注射100μg/kg BW的LPS,对照组注射相应剂量的灭菌生理盐水。6 h后屠宰,刮取空肠黏膜,检测其氧化状态。结果显示:①体外试验,LPS刺激降低空肠细胞存活率(P<0.01),在缓冲液中添加NAC可提高空肠细胞存活率(P<0.01);LPS刺激增加了空肠细胞丙二醛(MDA)水平(P<0.01),添加NAC后MDA的水平显著降低(P<0.01),过氧化氢酶(CAT)活性有提高的趋势(P<0.1);②体内试验,LPS刺激降低仔猪空肠黏膜超氧化物歧化酶(SOD)的活性(P<0.05),饲粮中添加NAC后,SOD活性提高(P<0.05),MDA水平有降低的趋势(P<0.1)。以上结果表明,NAC可有效缓解仔猪空肠黏膜的氧化损伤。 相似文献
49.
50.
本试验旨在研究天冬氨酸(ASP)对脂多糖(LPS)刺激断奶仔猪生长性能、血细胞分类计数和血液生化指标的影响。试验选用24头断奶仔猪,分为对照组、LPS组、LPS+0.5%ASP组(0.5%ASP)、LPS+1.0%ASP组(1.0%ASP)。结果表明:0.5%和1.0%ASP可缓解LPS刺激导致的日增重的降低(P<0.05);注射LPS 4 h后,0.5%或1.0%ASP可显著缓解LPS刺激导致的淋巴细胞比例、血小板数量的降低和嗜酸性粒细胞比例的升高,增加红细胞平均血红蛋白(HGB)浓度(P<0.05);注射LPS 24 h后,0.5%和1.0%ASP可显著缓解嗜中性粒细胞数量、嗜中性粒细胞比例的升高和淋巴细胞比例的降低(P<0.05);0.5%或1.0%ASP可显著缓解LPS刺激引起的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、尿素氮、血糖的升高和谷丙转氨酶/谷草转氨酶的降低(P<0.05)。结果显示,ASP缓解了LPS刺激所导致的生长抑制和应激反应。 相似文献