类风湿关节炎合并心血管疾病的研究进展     

张静  董晓蕾  蔡辉 《勤云标准版测试》2018,5(1):8-11

类风湿关节炎(RA)患者心血管疾病(CVD)的风险高于年龄和性别相匹配的一般人群的1.5～2.0倍。因全身慢性炎症导致的心血管风险增高是RA的特征之一。RA最优化心血管风险管理的挑战包括改进预测心血管风险的方法和确定目标危险因素以减少心血管风险。从RA研究中吸取经验教训,对于一般人群同样收益,因为炎症在动脉粥样硬化的发病机制中有着重要作用。  相似文献   

Glycemic Control and Muscle Damage in 3 Athletes With Type 1 Diabetes During a Successful Performance in a Relay Ultramarathon: A Case Report     

Taisa Belli  Denise V. de Macedo  Pedro P.M. Scariot  Gustavo G. de Araújo  Ivan G.M. dos Reis  Fernanda L. Lazarim  Lázaro A.S. Nunes  René Brenzikofer  Claudio A. Gobatto 《The Forestry Chronicle》2017,28(3):239-245

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Lack of Modifying Effects of Intratracheal Instillation of Quartz or Dextran Sulfate Sodium (DSS) in Drinking Water on Lung Tumor Development Initiated with 4-(Methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) in Female A/J Mice     

Yokohira M  Hashimoto N  Yamakawa K  Suzuki S  Saoo K  Kuno T  Imaida K 《Journal of toxicologic pathology》2009,22(3):179-185

The purpose of the present study was to investigate the effects of inflammation, induced by intratracheal instillation (i.t.) of quartz as an environmental factor in the lung or drinking of dextran sulfate sodium (DSS) as an environmental factor in the colon on lung tumors in female A/J mice initiated with NNK. For comparison, colonic preneoplastic lesions, aberrant crypt foci (ACF), were also assessed. A/J mice at 6 weeks of age were divided into 5 groups, and Groups 1, 2 and 3 were pretreated with NNK (2 mg / 0.1 ml saline / mouse, intraperitoneal injection) at week 0. For a week, 2% DSS in drinking water was administered to the mice in Groups 2 and 4 beginning in week 1. In week 2, the mice of Groups 3 and 5 were exposed to intratracheal instillation of quartz (0.1 mg/rat) suspended in 25 μl saline. The experiment was terminated after 16 weeks. The results for the lung tumors and colonic ACFs showed a lack of modifying effects of the inflammation in either site. Hematologically and histopathologically, the inflammation induced by 0.1 mg quartz in the lung and 2% DSS in the colon was lacking or only mild at the end of 16 weeks. These results suggest that there may be differences in sensitivity to inflammation that determine tumor promoting potential.  相似文献   

博落回水提取物对大肠杆菌攻毒断奶仔猪生长性能、腹泻指数和肠道健康的影响     

杨凡  黎育颖  田军权  苏文璇  包学太  姚康 《动物营养学报》2023,(1):157-167

本试验旨在探究饲粮添加博落回水提取物对产肠毒素大肠杆菌（ETEC）攻毒断奶仔猪生长性能、腹泻指数和肠道健康的影响。试验选取30头28日龄健康“杜×长×大”三元杂交断奶仔猪[体重（8.22±0.98） kg]，随机分为3个组，每组10个重复，每个重复1头猪。对照组和模型组饲喂基础饲粮，试验组在基础饲粮的基础上添加1 mL/kg的博落回水提取物。预试期3 d，正试期18 d。在正试期第15天，模型组和试验组每只试验猪灌胃10 mL浓度为2×109CFU/mL的ETEC K88菌液，对照组灌胃同一剂量的无菌LB培养液。结果表明：1）第1～14天（攻毒前），与对照组相比，试验组断奶仔猪平均日增重显著提高（P <0.05），料重比显著降低（P <0.05）。第15～18天（攻毒后）和整个试验期（第1～18天），各组断奶仔猪生长性能无显著差异（P>0.05）。2）攻毒后24 h，与对照组相比，模型组断奶仔猪腹泻指数显著提高（P<0.05）；与模型组相比，试验组腹泻指数略有降低，但差异不显著（P>0.05）。攻毒后48 h，与对照组相比，模型组断奶仔猪腹泻指数显著提高（...  相似文献   

Metabolic Factors at the Crossroads of Periparturient Immunity and Inflammation     

《Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice》2023,39(2):203-218

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植物多糖对动物肠道的保护作用及其分子机制     

毛欣雨  梁慧  王行  董娜 《中国畜牧兽医》2022,49(1):150-160

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阿司匹林丁香酚酯对体外脂多糖诱导小鼠巨噬细胞炎症反应的抑制效应     

刘旭  潘寅川  杨亚军  刘希望  马宁  李剑勇 《畜牧兽医学报》2022,53(11):4048-4057

本文旨在研究阿司匹林丁香酚酯（aspirin eugenol ester，AEE）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导小鼠巨噬细胞（RAW264.7细胞）炎症反应的抑制作用及其潜在作用机制。LPS刺激RAW264.7细胞诱导其炎症模型，细胞分为对照组、LPS组、阿司匹林组（aspirin，Asp，150 μmol·L^-1）、丁香酚组（eugenol，Eug，150 μmol·L^-1）、AEE低（75 μmol·L^-1）、中（150 μmol·L^-1）、高剂量（300 μmol·L^-1）组。CCK-8法检测AEE对小鼠巨噬细胞RAW264.7的细胞毒性；ELISA法检测各组细胞中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α炎症因子的含量变化；RT-PCR法检测细胞中花生四烯酸（arachidonic acid，AA）代谢通路关键酶PLA2、COX-2、COX-1、CYP450和5-LOX的mRNA表达量；分子对接研究Asp、Eug、AEE与AA代谢通路关键酶的相互作用。结果表明：1） CCK-8结果显示，AEE浓度在0~350 μmol·L^-1时，对细胞无毒性；2） ELISA结果表明，与空白对照组比较，LPS组炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达极显著升高（P<0.01）；经不同剂量的AEE处理能极显著降低炎症因子IL-1β、IL-8、TNF-α表达水平（P<0.01）；在炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8中，与Asp和Eug组比较，等摩尔的AEE与其差别不显著（P>0.05），表明其抗炎效果相似；不同剂量的AEE在炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8之间差异不显著（P>0.05）；3） RT-PCR结果表明，与空白对照组比较，LPS组中AA代谢通路关键酶表达极显著升高（P<0.01）；经不同剂量的AEE处理能显著降低AA代谢通路关键酶的mRNA表达量（P<0.05）；与Asp和Eug组比较，等摩尔量的AEE能够显著降低AA代谢通路关键酶PLA2的表达量（P<0.05）；不同剂量的AEE在COX-1、COX-2、5-LOX和CYP450关键酶表达量之间差异不显著（P>0.05）；4）分子对接结果显示，AEE与靶蛋白的结合能均低于-20.9 kJ，表明AEE与靶蛋白结合稳定且质量高，且AEE能够与PLA2、COX-2、COX-1、CYP450和5-LOX之间形成氢键。综上，AEE能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应，并且与前体化合物Asp和Eug抗炎作用相似，其可能通过AA代谢通路发挥抗炎作用。  相似文献   

猪源罗伊氏乳杆菌 LR1 对断奶仔猪肠黏膜细胞外基质动态变化的影响          下载免费PDF全文

易宏波  刘春艳  韦洋洋  杨雪芬  黄艳娜  吴绮雯  王丽  蒋宗勇 《广东农业科学》2023,50(11):17-28

【目的】初步研究饲粮添加猪源罗伊氏乳杆菌对断奶仔猪肠道细胞外基质（Extracellular matrix，ECM）表达的影响，为猪源罗伊氏乳杆菌在畜牧业中的推广应用提供参考。【方法】选取 21 日龄体重相近的杜长大杂交断奶仔猪 144 头，随机分为 3 个处理组，对照组（CON）饲喂基础饲粮，抗生素组（AO）在基础饲粮中添加 75 mg/kg 金霉素和 100 mg/kg 喹乙醇，罗伊氏乳杆菌组（LR1）在基础饲粮中添加 5×1010 CFU/kg 猪源罗伊氏乳杆菌 LR1，每个处理组各分 8 栏饲养，每栏 6 头猪，试验期为 42 d，饲养试验结束时随机从每栏挑选 1 头仔猪进行屠宰，取其十二指肠（近端）、空肠（中段）、回肠（远端）样品，进行肠道胶原蛋白、纤维黏连蛋白、肌腱蛋白及其相关调控因子等 ECM 相关指标的检测。【结果】Masson 染色观察结果显示，十二指肠、空肠和回肠中胶原纤维均由肠黏膜下层向上层延伸，与 CON 组相比，LR1 组和 AO 组断奶仔猪十二指肠的胶原容积分数均显著降低（P<0.05），LR1 组的回肠胶原容积分数也显著降低（P<0.05）。TMT 高通量蛋白质组学分析结果显示，ECM-受体互作通路是差异蛋白主要富集通路之一，且其差异蛋白 COL1A2、COL4A2、COL6A1、ITGA1 等 ECM 分子的表达在 LR1 组显著低于 CON 组（P<0.05）。与 CON 组相比，LR1 组和 AO 组断奶仔猪空肠和回肠 COL1A2、COL3A1、ITGβ2 的基因表达均显著降低（P<0.05），且 LR1 组显著降低了空肠 COL4A2、COL5A1、COL6A1、FN1、TNC、ITGα1 及回肠 ITGα1 的基因表达（P<0.05），但对回肠 COL4A2、COL5A1、COL6A1、FN1、TNC 无显著影响。在回肠中，与 CON 组相比，LR1 组和 AO 组断奶仔猪回肠 Collagen Ⅰ ~ Ⅵ的含量显著降低（P<0.05）；LR1 组回肠胞内调控因子 SEC6A1、PDE4D 和胞外调控因子 MMP2 的基因表达均显著降低（P<0.05）；与 AO 组相比，LR1 组的胞内调控因子 SEC6A1、细胞因子 TGF-β 的基因表达显著降低（P<0.05）。【结论】饲粮中添加猪源罗 伊氏乳杆菌 LR1 可通过减少 ECM 调控因子 SEC6A1、PDE4D 等的基因表达来调节断奶仔猪肠道 ECM 的重塑。  相似文献   

大豆异黄酮干预肥胖大鼠肝氧化应激及炎症反应          下载免费PDF全文

熊昕宜  许泽玉  何念佳  何俊博  陈正礼  黄超  刘文涛  罗启慧 《浙江农业学报》2022,34(5):942

本研究旨在探究不同剂量大豆异黄酮(soy isoflavones,SIF)干预肥胖大鼠后肝的氧化应激及炎症反应情况。准备80只SD大鼠,普通饲料喂养16只SD大鼠做空白对照;高脂饲料喂养64只SD大鼠9周建立肥胖大鼠模型,将64只模型大鼠随机分成4组,每组16只,大豆异黄酮(0、150、300、450 mg·kg^-1)灌喂,每周定期测量体重,连续干预4周。取肝脏组织,苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色观察肝脏组织形态学结构;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;荧光定量PCR方法检测肝脏组织中促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。组织病理学发现,肥胖大鼠出现典型的肝细胞脂肪变性伴肝组织炎性损伤,肝SOD、CAT和GSH-Px水平降低,IL-6、IL-1β和TNF-α mRNA表达水平升高。大豆异黄酮干预后,各剂量组肝组织病理损伤得到改善,抗氧化因子活性显著提高并呈剂量效应,促炎因子表达水平显著下调。大豆异黄酮可逆转肥胖致肝组织病理损伤和提高肝脏抗氧化活性,下调肥胖相关促炎因子基因的表达,上述结果可为大豆异黄酮的应用开发提供参考。  相似文献   

Dietary high protein-induced diarrhea and intestinal inflammation by activation of NF-κB signaling in piglets     

《动物营养（英文）》2021,7(4):1070-1077

The present study aimed to investigate whether inflammation-associated responses in piglets are induced by high protein (HP) through activating nuclear factor kappa B (NF-κB) signaling. Sixteen piglets (35 d of age, Duroc × [Landrace × Yorkshire], weaned at d 21, initial BW = 9.70 ± 0.11 kg) were allocated to 18% and 26% CP (HP group) at random, comprising 8 replicate pens per treatment. The piglets were slaughtered to collect intestinal tissues when apparent, persistent, and stable diarrhea syndromes happened (on d 12). No significant differences were observed in their growth performance (P > 0.05), but reduction by 19.11%, 25.31%, 23.64% of ADFI, ADG, and G:F, respectively was detected in the HP group. The HP group had greater (P = 0.002) diarrhea rates. Furthermore, dietary HP had lower ileal villus height (VH; P = 0.048), ratio of villus height to crypt depth (VH/CD ratio; P = 0.016), and colonic CD (P = 0.034), as well as had the trend (P = 0.075) to reduce the ileal villus absorptive area. Moreover, HP diets significantly elevated the goblet cell numbers in the ileal villi (P = 0.016) and colonic crypts (P < 0.001) and up-regulated (P = 0.012) the mRNA expression of mucin2 (Muc2) in the ileum. In addition, HP diets increased the myeloperoxidase concentration in the ileum (P = 0.002) and colon (P = 0.007) of piglets. Dietary HP significantly down-regulated the mRNA expression of tumor necrosis factor-α (TNF-α; P < 0.001) in the ileum, induced nitric oxide synthase (iNOS; P = 0.040) and interleukin-22 (IL-22; P = 0.008) in the colon, and inclined to down-regulate interleukin-1β (IL-1β; P = 0.076) expression in the colon. The relative protein abundance of Galectin-3 (P = 0.046) in the colon and the ratio of phosphorylation NF-κB to NF-κB (p–NF–κB/NF-κB ratio) in the ileum of HP piglets were also greater (P = 0.038). These results suggest that dietary HP may cause diarrhea in piglets by activating NF-κB signaling induced intestinal inflammation.  相似文献