铜中毒对雏鸭免疫器官细胞凋亡影响的研究   总被引：5，自引：7，他引：5  

崔恒敏  陈怀涛 《畜牧兽医学报》2005,36(4):370-375

选用1日龄天府肉鸭健雏210只，随机分为3组，分别喂以对照日粮(Cu12．16mg，kg)、中毒1日粮(Cu850mg／kg)和中毒11日粮(Cu1050mg／kg)7周，以超微病理学和流式细胞术的方法观察研究了铜中毒对雏鸭免疫器官淋巴细胞凋亡的影响。电镜观察，铜中毒Ⅰ组和中毒Ⅱ组免疫器官淋巴细胞发生凋亡的频率明显高于对照组。发生凋亡的淋巴细胞表现为染色质凝聚、边集、细胞核呈新月形、“C”形、花瓣状、圆环状或圆斑状，并出现凋亡小体。流式细胞术测定．2个中毒组免疫器官淋巴细胞凋亡百分率也明显高于对照组。上述研究结果表明．铜中毒可以诱导淋巴细胞凋亡。  相似文献   

哺乳动物毛色色素Agouti基因位点的研究进展   总被引：3，自引：0，他引：3  

范瑞文  董常生  赫晓燕  张俊珍 《动物医学进展》2004,25(3):59-61

哺乳动物毛色的形成是由毛囊黑色素细胞产生的真黑素和棕黑素之间的转换而引起的 ,控制哺乳动物毛色的基因位点很多 ,且以错综复杂的方式互相作用。鼠灰色 (Agouti)基因是其中之一 ,结构复杂 ,其位点不是一个单一的基因位点 ,而是一个含有许多等位基因的位点。Agouti基因的表达会引起棕黑素的产生 ,而Agouti不表达时则会引起真黑素的表达 ,从而调节色素合成的真黑素和棕黑素之间的转换。Agouti在鼠皮肤内表达 ,通过对抗黑色素细胞内的黑色素细胞刺激激素受体 (MC1 R)信号来调节毛色色素。Agouti基因位点会发生许多突变 ,一些突变不仅影响毛色 ,而且干扰许多不同的生物学过程。本文就 Agouti基因位点的研究进展进行了综述  相似文献   

甲型流感病毒与NLRP3炎性小体激活的研究进展     

潘文亮  江宁  王松  邱世昕 《畜牧与兽医》2021,(4):132-138

甲型流感病毒(influenzaA virus,LAV)对全人类的健康构成了持续性威胁,感染时会引发炎症性疾病.NOD样受体蛋白3(NOD-like re-ceptor protein 3,NLRP3)炎性小体是一种天然免疫系统传感器,与甲型流感病毒感染引发的炎症反应相关.在宿主细胞被甲型流感病毒感染时,能够激活NLR...  相似文献   

槐花散对细菌内毒素诱导的肠上皮细胞炎性损伤的保护作用及其机制     

吕喜凯  戴文  刘萍  刘钟杰 《中国兽医杂志》2023,(3):136-139

为了探究槐花散对肠上皮细胞炎性损伤的保护作用及其机制，本试验用细胞内毒素脂多糖(LPS)诱导肠上皮细胞系IEC-6损伤模型，首先通过CCK8法筛选槐花散水提液的作用浓度，继而通过蛋白免疫印迹法检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体主要成分NLRP3、ASC和caspase-1及其下游白细胞介素-18(IL-18)蛋白的表达水平，综合评价槐花散对NLRP3炎性小体介导的肠上皮细胞炎性损伤的作用。结果显示，不同浓度的槐花散皆能显著抑制LPS诱导的IEC-6细胞炎性小体激活，并降低下游IL-18炎性因子表达(P<0.05)。结果表明，槐花散可能通过抑制炎性小体激活以保护肠上皮细胞抵抗LPS诱导的细胞炎性损伤。  相似文献   

黑素皮质素受体基因的研究进展     

《江西农业学报》2022,(6):51-54

到目前为止,共有5个黑素皮质素受体基因(MC1R^MC5R)被克隆和鉴定。综述了各个黑素皮质素受体基因的结构、表达调控及多态性等研究进展。  相似文献   

细胞焦亡与细菌感染     

马晓宇  武小虎  王胜义  杨洁  沈文祥  宋朋杰  杨英  严作廷 《动物医学进展》2022,43(6):105-109

  相似文献   

NLRP1炎性小体的激活机制     

何豪杰  薛美  冯力 《畜牧兽医学报》2023,54(2):494-503

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1（NLRP1）是NOD样受体（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors，NLRs）家族的成员，是人们发现的第一个能形成炎性小体的蛋白。NLRP1的激活可引起半胱氨酸蛋白酶-1前体（pro-caspase-1）的活化并进一步促进炎性因子的成熟和释放，在天然免疫中发挥着重要作用。NLRP1的结构在不同种属间存在差异，目前能引起NLRP1激活的机制，主要包括通过蛋白酶体途径降解并激活NLRP1、通过抑制DPP9激活NLRP1以及弓形虫和部分代谢抑制剂激活NLRP1等。某些病毒蛋白或RNA也能够激活NLRP1，其具体激活机制以及NLRP1在抗病毒感染中发挥的作用尚未明确，还有待于进一步研究。  相似文献   

小体鲟Ar-tnfsf10和Ar-tnfrsf10基因的克隆、表达和功能初步探究          下载免费PDF全文

展敏月  王建  范纯新 《上海海洋大学学报》2023,32(3):472-480

肿瘤坏死因子超家族(TNFSF)和肿瘤因子受体超家族(TNFRSF)广泛存在于各类后生动物中，参与细胞凋亡、代谢和发育等多种功能调控。为了探究TNFSF和TNFRSF在硬骨鱼中的进化，我们克隆了小体鲟Ar-tnfsf10和Ar-tnfrsf10基因，并对小体鲟Tnfsf10和Tnfrsf10序列进行进化分析以及蛋白高级结构预测。结果表明，小体鲟Tnfsf10和Tnfrsf10在进化树中位于辐鳍亚纲的基部，与四足动物的Tnfsf10和Tnfrsf10同源性较低，其三维结构与人的Tnfsf10和Tnfrsf10相近。原位杂交的结果显示：Ar-tnfsf10和Ar-tnfrsf10均在小体鲟躯干水平肌隔、头部的眶下管、前鳃盖管和腹侧吻端的神经丘处有较强表达。经Tnfrsf10特异性激活剂Bioymifi处理后，小体鲟仔鱼整体结构无显著变化，但神经丘中毛细胞显著增多。综上结果表明：小体鲟Tnfsf10和Tnfrsf10代表了硬骨鱼同源蛋白的原始形式，可能特异性参与侧线神经丘的发育。  相似文献   

炎症与疾病关系研究进展     

陶琦  李剑勇 《中兽医医药杂志》2023,(5):34-43

炎症反应是机体应对有害刺激的一种防御性反应，但过度和持续性炎症反应严重影响机体的健康。过度的炎症反应又称炎症风暴，炎症因子的过度释放可对机体造成严重损伤。持续性炎症反应引发组织功能持续性失调，进而转变成慢性病。炎症反应的发生一般包括诱导物、模式识别受体、炎症介质和目标组织，它们在炎症途径中发挥不同作用，其中诱导物是导致炎症发生的主要原因。诱导物分为外源性和内源性两种，避免机体与诱导物的接触可减少炎症的发生，故保持外界环境洁净、稳定及机体自身健康显得尤为重要。近年来，随着对炎症相关研究的深入，陆续发现并阐明了炎症与疾病之间的关系，炎症在疾病的发生发展中的作用逐渐受到人们的重视。对炎症与不同疾病之间的关系及其作用机制进行综述，可为炎症引起的相关疾病防治和药物研发提供参考。  相似文献