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11.
2003年6月,海门市某养鹅场的鹅群发生一种以消化道病变为特征的传染病。该养殖户共饲养雏鹅2500多只.于7日龄皮下接种小鹅瘟疫苗。30日龄时雏鹅群明显减料.由原来每天吃900kg料减少至150kg,有三分之二的鹅不吃不喝,并陆续发生死亡,到45日龄已死亡320只,死亡率达12.8%。现将诊治情况报道如下。 相似文献
12.
2004初从正常鸭群中分离到一株鸭源禽流感病毒,命名为A/Duck/HN/4/2004(H6N2)。经对血凝素基因(HA)序列分析发现HA基因全长为1744bp,共编码566个氨基酸,在裂解位点仅含一个碱性氨基酸-精氨酸(R),符合LPAIV的标准。将所得基因序列与已发表的同一亚型参考序列分析表明,与H6亚型流感HA基因同源性为89.2%-97.1%,经分子遗传演化分析表明本次分离株与香港分离株A/Duck/Hong Kong/3600/99(H6N2)、A/Duck/Hong Kong/3600/99(H6N2)最近。 相似文献
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20.
试验旨在探索羊源D型多杀性巴氏杆菌入侵宿主脾脏组织中引发的免疫应答途径。首先利用羊源D型多杀性巴氏杆菌(HN01菌株)感染小鼠,建立羊源D型多杀性巴氏杆菌感染的动物模型;之后利用转录组测序技术获得感染小鼠与正常小鼠的脾脏转录组数据,并使用COG、KOG、eggNOG、GO、KEGG数据库对测序结果中的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行功能注释与分析,同时对于显著富集到关键免疫通路的差异表达基因使用STRING软件和KEGG mapper进行蛋白互作分析,筛选出核心通路中起关键作用的基因;最后选取关键的10个基因进行实时荧光定量RT-PCR验证。转录组分析结果显示,与正常组相比,感染组中筛选出3 380个差异表达基因(P<0.01,log2|FoldChange|≥0.5),其中1 691个基因上调,1 689个下调。基因功能富集分析结果表明,感染组脾脏中的差异表达基因主要发挥信号转导的功能,其主要参与的生物途径包括细胞因子与细胞因子受体互作通路、趋化因子信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路。蛋白互作分析筛选出约28个核心差异表达基因,结合实时荧光定量RT-PCR验证后,其中9个基因的表达结果与测序一致,分别是C3、Cd4、Cxcl13、Lck、Gnai1、Grap2、IL-6、Cxcr6及Serping1基因。本研究初步证明了脾脏在抵抗多杀性巴氏杆菌入侵中参与了一系列免疫应答反应,为进一步研究羊源D型多杀性巴氏杆菌与宿主之间相互作用的分子机制奠定理论基础。 相似文献