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草酸青霉A1菌株的鉴定及对苹果4种镰孢病菌的拮抗作用 总被引：3，自引：0，他引：3
从连作条件下的平邑甜茶健康根系分离得到1株内生真菌A1,通过形态学特征、培养特性观察鉴定该菌属于青霉属,将其ITS r DNA序列和β-tubulin序列与Gen Bank中已知标准菌株的ITS r DNA序列和β-tubulin序列进行比对,并利用MEGA5.05软件构建青霉菌A1菌株进化树。结果表明,青霉菌A1与草酸青霉Penicillium oxalicum(KF152942.1,KC344990.1)序列同源性最高,为100%,最终将青霉菌A1鉴定为草酸青霉A1。在马铃薯培养基(PDA)和玉米粉培养基上分别将内生真菌A1与尖孢镰孢菌、串珠镰孢菌、层出镰孢菌和腐皮镰孢菌进行对峙试验,结果在PDA培养基上对菌丝生长抑制率分别为42.0%、74.0%、47.0%和54.5%,拮抗系数达到Ⅱ级或Ⅰ级,在玉米粉培养基上菌丝生长抑制率分别为60.5%、82.2%、68.4%和53.4%,拮抗系数达到Ⅱ级或Ⅰ级,说明草酸青霉A1对4种苹果连作障碍病原镰孢属真菌具有较好的抑制作用。平邑甜茶盆栽试验结果表明,与连作土对照相比,A1菌肥显著促进了连作平邑甜茶幼苗鲜样质量、干样质量的增加,分别增加2.53倍和2.35倍,说明草酸青霉A1菌肥能在一定程度上减轻苹果连作障碍。使用实时荧光定量技术对土壤中的尖孢镰孢菌基因拷贝数进行检测,发现A1菌肥处理的土壤中尖孢镰孢菌的基因拷贝数量大幅下降,说明草酸青霉菌A1可以抑制其生长。A1菌株可作为防控苹果连作障碍的拮抗菌进一步研究。 相似文献
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由黑腐皮壳菌(Valsa mali Miyabe et Yamada)引起的苹果树腐烂病严重影响了苹果树的健康生长。异柠檬酸裂解酶是真菌乙醛酸循环中的关键酶,异柠檬酸裂解酶基因(ICL)在真菌生长发育及致病过程中发挥重要作用。本研究在苹果树腐烂病菌基因VmICL生物信息学分析的基础上,应用PEG介导原生质体转化法获得了基因VmICL的敲除突变体及回补菌株,解析了VmICL对病菌生长发育、细胞壁完整性、渗透胁迫、碳氮源利用及致病力的影响。研究表明,基因VmICL位于9号染色体,VmICL蛋白在第23-545位氨基酸区域具TIM super family结构域,系统发育分析显示与水稻稻瘟病菌(Magnaporthe grisea)亲缘关系最近。基因VmICL缺失突变体生长速率减慢,分生孢子器产生数量减少,分生孢子萌发延迟;基因VmICL参与维持细胞壁的完整性,但不参与渗透胁迫;基因VmICL正调控碳源吸收,负调控氮源吸收,正调控致病力。总之,基因VmICL参与调控苹果树腐烂病菌的生长发育、细胞壁完整性的维持、碳氮源利用及致病力的发挥。 相似文献
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苹果腐烂病菌是引起我国苹果腐烂病的主要病原真菌,对苹果产业造成了严重的经济损失。为有效控制病害的发生,本试验研究了VmHMG对苹果腐烂病菌的生长发育及致病性的影响。本研究通过融合PCR技术将苹果腐烂病菌HMG-box基因上下游片段与及潮霉素筛选标记基因Hpt片段,构建敲除载体,利用聚乙二醇(PEG)介导的原生质体转化,再经潮霉素初筛、PCR扩增和Southern杂交验证,最终从95个转化子中得到2株敲除突变体Δ1-5、Δ2-22,敲除效率为2.1%。与野生菌株相比,Δ1-5、Δ2-22在菌落颜色、子实体产生等方面没有发生明显变化;突变株平均生长速率分别下降了10.8%和19.8%,但致病性分别增加了48.5%和56.2%。由此可知,VmHMG基因缺失抑制了苹果腐烂病菌的生长,增强了其致病性,对其他性状影响不明显。本研究通过获得VmHMG基因敲除突变体,初步分析了该基因的功能,为明确病菌的生长发育及致病作用机制奠定了理论基础。 相似文献
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对来自不同产地、不同寄主的Ａ、Ｂ、Ｃ杨树溃疡病菌三菌系的酯酶同工酶、可溶性蛋白质以及致病性进行了分析测定，根据实验结果初步将这三个菌系分为两个不同的生理型，Ａ、Ｃ两菌系属同一生理型，Ｂ菌系属另一生理型，该结果与三菌系在形态特征和生理特性方面的差异基本相符合 相似文献
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