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301.
通过对河北省冀东地区5个养殖区1 962头奶牛的调查,研究了奶牛真胃左方变位的发生与采食量、产乳量和体况评分的关系。结果表明,该地区奶牛真胃左方变位发病率为1.60%-4.61%(平均1.90%),其采食量、产奶量和体况评分极显著低于健康对照牛(P〈0.01),该病主要发生于年产奶量在6 500-8 000 kg的高产奶牛,产后突然急剧增加精料可能是该地区奶牛真胃左方变位的主要原因。  相似文献   
302.
用放射免疫技术和临床化学方法研究了骨质疏松症双峰驼血清甲状旁腺激素(PTH)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)的含量和一系列血液临床化学指标的变化。结果表明,病驼血清PTH、T3和T4含量分别为1467±608ng/L、232±113nmol/L和726±279nmol/L,与健康驼相比极显著升高(P<001),血清无机磷(IP)含量极显著降低(P<001),血清碱性磷酸酶(ALP)活性极显著升高(P<001),并同时伴有血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌酐、α球蛋白和β球蛋白含量明显升高(P<001或P<005)。提示钙磷代谢紊乱所致PTH分泌的增加可能是骨质疏松症发生的关键,对其发生机理进行了探讨。  相似文献   
303.
犬埃立克体(Ehrlichia canis,E.canis)引起的传染性疾病对犬或人类生命健康具有严重威胁,其可通过皮肤表面的伤口或节肢动物的叮咬侵入机体,进一步引起机体一系列反应,导致犬埃立克体相关疾病。此外,由犬埃立克体引起的疾病的临床症状与较多疾病的临床症状相似,在快速诊断上带来了一定程度的困难。犬埃立克体为严格的胞内寄生病原体,革兰氏染色为阴性,吉姆萨染色为紫色。目前已能成功分离该病原,并实现体外传代培养。犬埃立克体可诱导宿主细胞自噬,夺取宿主细胞的营养物质利于自身存活和增殖,并可诱导机体发生免疫反应,产生大量致炎因子,引起机体发热和对组织器官造成不同程度的损伤。犬埃立克体存在一种特殊的免疫逃避机制,能避免被宿主溶酶体或其他免疫因子清除,并在巨噬细胞内生长繁殖,破坏宿主细胞内的抗炎因子,进而破坏宿主的免疫功能。然而,犬埃立克体夺取或破坏宿主细胞营养成分或存活的具体机制尚不清楚,且如何逃避宿主免疫系统“追踪”有待研究。治疗方面,犬埃立克体仅对多西环素(doxycycline)等部分抗生素敏感,预防该病的最佳方法仍是定期清除体外寄生虫。笔者对犬埃立克体的病原特性、流行病学、致病机制...  相似文献   
304.
生物抗氧化剂--硫辛酸的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
硫辛酸,亦称α-硫辛酸(LA),是一种维生素[1],其化学名称是1,2-二硫戊环-3-戊酸,它即溶于水又溶于脂肪。α-LA是已知天然抗氧剂中效果最强的一种,能够再生内源性抗氧化剂,如VE、VC、辅酶Q10,谷胱甘肽(glutathione,GSH)[2]以及LA本身,被称为“抗氧化剂的抗氧化剂”。动植物组织中LA通常与蛋白质分子中赖氨酸残基的ε-氨基共价结合,以酰胺键的形式存在。LA含量最高的植物是菠菜,其次是番茄和甘蓝;在动物体内肝脏和肾脏组织中LA含量最高。LA是丙酮酸脱氢酶的辅助因子,它在丙酮酸转变为乙酰辅酶A、生成还原型黄素腺嘌呤二核苷酸(FADH)…  相似文献   
305.
选取体重相近高邮鸭280只,随机分为4组(对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组),每组5个重复,每个重复14只(公母各半),对照组饲喂基础日粮,试验Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组分别在基础饲粮中添加100、250和400 mg/kg吲哚,在试验第14和28天,公母鸭各重复组随机挑选1只鸭采血,采用WST-8、TAB、ELISA方法测定并分析不同浓度吲哚对高邮鸭血清抗氧化指标和免疫功能指标的影响。结果显示:与对照组相比,在第14和28天时,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、白细胞介素1(IL-1)含量、白细胞介素8(IL-8)含量、白细胞介素12(IL-12)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)含量、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量均无显著性差异(P>0.05),但试验Ⅱ组血清SOD活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量、IL-1含量、IL-12含量、TNF-α含量上升较明显,MDA含量、IL-8含量、GM-CSF含量、MCP-1含量下降较明显。结果表明饲粮中添加吲哚可以提高高邮鸭抗氧化损伤的功能,提高机...  相似文献   
306.
为揭示玉米赤霉烯酮(zearalenone, ZEA)的雄性生殖毒性及其机理,本试验研究了ZEA对大鼠睾丸支持细胞(sertoli cells, SCs)脂质合成的影响。选用大鼠原代SCs作为材料,设置对照组(无ZEA组)、染毒组(不同浓度ZEA处理组),处理24 h后,CCK-8法检测细胞活性,甘油三酯(TG)试剂盒检测TG含量,尼罗红染色检测细胞内脂滴含量,蛋白免疫印迹检测脂肪酸合成蛋白的表达,ATP试剂盒检测细胞内ATP含量。结果显示,染毒组与对照组相比,ZEA浓度为20,30μmol/L时,大鼠SCs活性呈极显著下降趋势;10,20μmol/L ZEA可促使SCs内TG含量的极显著上升(P<0.01),且呈剂量依赖性关系;20μmol/L ZEA可促使SCs内脂滴含量的极显著性上升(P<0.01);各ZEA染毒组的脂质合成相关蛋白PPARγ和SREBP1的表达呈现极显著性上升(P<0.01),FAS呈现上升趋势但无显著性(P>0.05);10,20μmol/L ZEA组ATP呈现极显著性下降(P<0.01)。结果表明,ZEA对大鼠SCs具有一定的毒...  相似文献   
307.
旨在探究玉米赤霉烯酮(ZEA)、脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)及其联合作用对细菌感染动物防御能力的影响。试验以小鼠为对象,研究了低剂量的ZEA、DON对李斯特菌感染小鼠血清中免疫相关因子的变化。试验分别设空白对照组(Con)、李斯特菌组(Lis)、10 mg/kg ZEA+李斯特菌组(ZEA+Lis)、1 mg/kg DON+李斯特菌组(DON+Lis)、10 mg/kg ZEA+1 mg/kg DON+李斯特菌组(ZEA+DON+Lis),染毒方式为灌胃,细菌感染方式为尾静脉注射,剂量5×104 CFU。在试验结束后,用抗体芯片技术检测小鼠血清中免疫相关细胞因子的水平。结果显示,与Con组相比,Lis组免疫细胞因子如白介素IL-1β、IL-12P40/P70,集落刺激因子MCSF,趋化因子MIG皆显著升高(P<0.05)。与Lis组相比,ZEA+Lis组IL-1β显著下降(P<0.05),基质金属蛋白酶TIMP-1显著上升(P<0.05);DON+Lis组IL-1β、IL-12P40/P70和MCSF显著下降(P<0.05),趋化因子BLC...  相似文献   
308.
为了明确吉氏巴贝斯虫感染后犬脾脏的病理学变化,本试验采用静脉接种的方法感染健康犬,每只犬接种含吉氏巴贝斯虫的血液5 mL(红细胞染虫率约2%),接种后每3天采集1次血液,通过血涂片、血常规、PCR等方法监测吉氏巴贝斯虫是否感染成功;每7天采用B超检查脾脏的大小;对发病死亡犬进行病理剖检和组织病理学检查,观察脾脏病理组织结构的变化。结果显示,人工接种吉氏巴贝斯虫3 d后PCR可检测到虫体DNA,6 d后血涂片可见虫体,15 d后血常规指标(红细胞总数、血红蛋白含量和红细胞压积)开始降低。B超检查结果显示,犬感染吉氏巴贝斯虫后其脾门、脾尾厚度随病程延长逐渐增大。于感染后第31、36天和第42天试验犬分别死亡1只,死亡率为50%,剖检死亡犬可见其皮下黏膜黄染,脾脏肿大,被膜紧张,边缘钝圆,脾梗死。组织病理学观察可见脾脏充血,白髓、红髓界限不清,大量中性粒细胞、单核巨噬细胞浸润,结缔组织增生,脾小梁增粗,梗死灶内大面积坏死,淋巴细胞减少,中性粒细胞浸润。由此可见,在吉氏巴贝斯虫感染过程中脾脏首先发生急性炎性脾肿,随着病程延长逐渐演变成坏死性脾炎和慢性脾炎。  相似文献   
309.
X射线修复交叉互补蛋白1(XRCC1)是一种支架蛋白,其在碱基切除修复中发挥重要作用。本文检测了XRCC1在卵母细胞和胚胎中的亚细胞定位,并研究了其对小鼠卵母细胞减数分裂成熟的影响,以及对随后的胚胎发育和基因组DNA甲基化的影响。结果显示,在卵母细胞成熟和受精后胚胎发育过程中,XRCC1主要定位在细胞核中。通过显微注射特异性抗体来阻断XRCC1后,卵母细胞生发泡破裂率和胚胎卵裂率出现显著性下降,同时2细胞胚胎中基因组DNA去甲基化水平异常。这说明XRCC1主要定位于细胞周期间期的细胞核,功能正常的XRCC1有助于减数分裂中小鼠卵母细胞质量的维持和早期胚胎的正常发育。  相似文献   
310.
本试验旨在探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)在镉(Cd)致去卵巢大鼠肺细胞凋亡和肺组织损伤的缓解作用。40只雌性SD大鼠随机分为假手术对照(Control)组、Cd组、NAC组和NAC+Cd组,每组10只。18个月后,取大鼠肺组织,镜检观察组织HE染色与Masson染色后的病理学变化,应用火焰原子吸收光谱法检测组织中Cd的含量,应用qRT-PCR法检测组织纤维化关键蛋白Col-I和Col-III mRNA水平,并应用Western blot检测凋亡关键蛋白(Bcl-2、Bax及cleaved caspase-3)及p53的表达与Akt磷酸化。结果显示,与Control组相比,Cd组肺组织中肺泡结构消失和纤维组织增生,Cd的含量极显著增加(P<0.01),Col-I和Col-III mRNA水平、Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-3与p53的表达极显著上调(P<0.01),Akt磷酸化受抑制。与Cd组相比,NAC+Cd组减轻了肺组织病理变化,显著(P<0.01)降低了肺组织中Cd的含量,下调了Col-I和Col-III mRNA水平和Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-3与p53的表达,提高了Akt磷酸化水平。综上表明,NAC对Cd致大鼠肺组织损伤和肺细胞凋亡具有较好的缓解作用。  相似文献   
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