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41.
‘芽黄’红瑞木枝干溃疡病在上海发生严重。本研究通过病原菌分离,致病性测定和形态学特征观察,将引起此病害的病原菌鉴定为拟盘多毛孢属一种Pestalotiopsissp.。通过扩增病原菌的rDNA-ITS序列,构建系统发育树,其在系统发育树上与拟盘多毛孢属中分生孢子中间三个细胞异色的类群处于同一分支,此结果与形态学鉴定结果一致。5种杀菌剂室内药剂筛选结果表明,对Pestalotiopsis sp.的抑制中浓度(EC50)为0.639~1.787μg/mL。4种杀菌剂室外药效试验结果表明,在发病初期,25%丙环唑乳油和25%嘧菌酯悬浮剂防治效果可达80%以上,当病害发展后,供试4种杀菌剂对病害的防治效果均小于50%。 相似文献
42.
43.
为了解延边黄牛体细胞克隆早期胚胎发育过程中端粒酶活性的变化规律,采用实时荧光定量PCR法检测体细胞克隆早期胚胎及卵母细胞端粒酶活性.研究结果表明,端粒酶活性在未成熟卵母细胞相对水平较高,2-细胞至16-细胞胚胎的端粒酶活性总体水平相对较低(P<0.05),桑椹胚的端粒酶活性总体水平显著升高(P<0.05),在囊胚阶段达到最高. 相似文献
44.
为了解鸡在胚胎期以及出壳后的机体免疫状态,本研究采用SYBRGreenI实时荧光定量RT-PCR方法,检测鸡在胚胎时期和出壳后(1日龄~35日龄)脾脏中IFN-γ和IL-2mRNA表达水平,并研究鸡脾脏免疫功能的建立情况。研究发现:鸡脾脏中IFN-γ和IL-2的基因表达最早于13胚龄被检测到,随后迅速升高,分别于出壳后7日龄和10日龄达到峰值。出壳后,鸡脾脏中同一种细胞因子的基因表达水平显著高于胚胎时期。研究还表明:IFN-γ和IL-2的基因表达模型与出壳后鸡脾脏的发育以及T细胞的迁移定殖情况相一致。该研究对从分子水平,进一步了解鸡在胚胎时期和出壳后,脾脏免疫功能的建立情况具有重要意义。 相似文献
45.
通过免疫组织化学法,应用CD3、CD4和CD8单克隆抗体研究了CD3+T淋巴细胞及CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群在鸡盲肠扁桃体中的出现、迁移、组织定位分布及数量变化规律等一系列发育过程。结果显示:CD3+、CD8+T淋巴细胞最初于11胚龄时出现,而CD4+T淋巴细胞在15胚龄时出现。在定位分布变化上,CD3+主要分布在黏膜上皮中,CD4+主要分布在黏膜固有层中,CD8+在黏膜固有层和黏膜上皮内都有大量分布。在数量变化上,1~7日龄雏鸡各种阳性细胞的数量都骤然增加;而到7日龄时,雏鸡CD3+淋巴细胞的数量明显减少,CD4+、CD8+T细胞的数量无明显变化;从21日龄开始直到35日龄,雏鸡CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞的数量持续增加。试验证明,鸡在出壳后初期十二指肠的细胞免疫功能增强。 相似文献
46.
47.
通过紫外光照射诱导获得了6株水稻白叶枯病菌Xanthomonas oryzae pv.oryzae抗链霉素突变体。测得链霉素对水稻白叶枯病菌敏感菌株ZJ173及其抗性突变体的最低抑制浓度(MIC)分别为0.10和600 μg/mL;对敏感菌株的有效抑制中浓度(EC50)为0.03 μg/mL,对抗性菌株的平均EC50值为11.64 μg/mL,平均抗性倍数为388。通过PCR扩增了敏感菌株ZJ173及5株抗性菌株的rpsL基因(编码S12核糖体蛋白)和rrs基因(编码16S rRNA),并检测了strA基因是否存在。序列分析表明,5株被测抗性菌株的rpsL基因均发生了突变,其中4株在氨基酸43位、1株在88位,均由赖氨酸突变为精氨酸,而rrs基因未发生突变,strA基因未被检测到。表明实验室诱导获得的水稻白叶枯病菌抗性菌株对链霉素的抗药性是由rpsL基因突变引起的。抗性风险研究表明,抗性突变体的抗药性在无药剂压力下可稳定保持,其致病性、生长速率与敏感菌株相比无明显差异,竞争性低于或略低于敏感菌株,抗性自发突变率较高,且抗性突变为单一位点突变,病害循环为多循环,因此由rpsL基因突变引起的水稻白叶枯病菌对链霉素的抗性风险较高。 相似文献
48.
49.
50.
水分检测对人参加工产品质量至关重要。水分含量高时,特别在炎热潮湿的夏季,易发霉变和虫蛀。过去外商曾对中国人参提出“绵软不坚”的意见,主要原因是水分含量偏高所致。我国以前人参出口一向是用纸箱大包装,缺乏防潮措施,如果水分未达到标准要求,所以吸潮后易变软,尤其全须生晒参、生晒参和活性参,表现最为突出,红参次之。人参的精加工产品—模压红参和活性参首要的因素就是特别注意防潮包装。模压红参一般采用双层防潮措施。参块通常采取了复合膜或铝铂袋真空包装,内加无毒无害的吸氧剂;活性参采用复合膜真空包装,安全可靠。 相似文献