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大丽轮枝菌蛋白激发子PevD1诱导的烟草对烟草花叶病毒(TMV)系统获得性抗性及其分子机制 总被引:3,自引:0,他引:3
从大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)的胞外分泌物中分离到一种蛋白激发子PevD1 (UniProtKB accession No.P86840).为了明确该蛋白激发子的特性以及诱导植物抗病的机制,本研究在大肠杆菌(Escherichia coli)中表达了重组蛋白6His-PevD1.该重组蛋白激发子可以引起烟草(Nicotiana tabacum cv.Samsun-NN)悬浮细胞死亡,提高烟草植株对烟草花叶病毒(TMV)的系统获得抗性(SAR),枯斑抑制率最高可达46.64%.重组蛋白激发子处理后的烟草叶片中的苯丙氨酸解氨酶(PAL)、多酚氧化酶(PPO)和过氧化物酶(POD)活性均有大幅度提高.处理后144 h PAL活性最大,是对照的3.3倍;处理后120 h,PPO和POD活性分别增加236.8%和204.6%.PevD1可以诱导抗性相关基因酸性病程相关基因1(acid pathogenesis-related gene 1,PR1-a)、碱性病程相关基因1(basic pathogenesis-related gene 1,PR1-b)、病程相关基因非表达子1(nonexpressor ofpathogenesis-related gene 1,NPR1)和苯丙氨酸解氨酶基因(phenylalanine ammonia lyase gene,PAL)的表达.研究表明,防御相关酶的活性提高和抗病相关基因的诱导表达是PevD1诱导烟草产生系统性抗性的主要机制. 相似文献
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