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探讨结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)感染Ⅱ型肺泡上皮细胞(Alveolar epithelial typeⅡcells,AECⅡ)的免疫应答过程中,Hedgehog与NF-κB信号通路及炎症细胞因子的表达变化规律。利用结核分枝杆菌BCG(Bacillus Calmette-Guérin,BCG,卡介苗,弱毒株)和H37Rv(国际标准强毒株)株分别感染人AECⅡ细胞株A549,利用q PCR和Western blot检测Hedgehog信号通路以及NF-κB信号通路相关因子和炎症细胞因子的表达变化。结果表明,H37Rv和BCG感染A549细胞后,Hedgehog信号通路中Shh、Ptch和Gli1与NF-κB信号通路中p-NF-κB m RNA的表达水平升高,同时,伴随着炎症细胞因子IL-8和TNF-αm RNA的表达水平也升高。并且,H37Rv感染A549细胞引起信号分子Shh、Ptch、Gli1和NF-κB蛋白的表达水平高于BCG。Mtb感染AECⅡ细胞都能激活Hedgehog信号通路和NF-κB信号通路并促进细胞的炎症因子分泌,强毒株感染对信号通路的活化强于弱毒株。 相似文献
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肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar epithelial typeⅡcells,AECⅡ)是由呼吸道吸入的结核病原菌最先侵染的靶细胞.本研究通过建立结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)强毒株(H37Rv)、弱毒株(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)感染AECⅡ细胞模型,分析不同感染时间Toll样受体(toll-liking receptors,TLRs)信号通路活化和炎症细胞因子分泌的差异,探讨AECⅡ细胞在Mtb感染时的免疫应答和持续感染的分子机制.利用H37Rv和BCG分别感染AECⅡ细胞系A549,通过荧光定量PCR和Western-blot等技术在核酸和蛋白水平分析感染6、12和24h时TLRs信号通路信号分子和促炎细胞因子的表达变化.结果表明,mRNA表达水平检测发现,在H37Rv感染A549细胞中,TLR2、TLR4、MyD88和NFκB在6h时显著高于BCG感染组;在感染24h时,两组TLR2、TLR4表达均上调,且差异不显著,而H37Rv感染组NFκB呈上调表达;在蛋白水平分析发现,在H37Rv感染引起A549细胞中MyD88和磷酸化NFκB表达呈显著下调趋势,且高于BCG感染组;而促炎细胞因子IL-1a、IL-6、IL-12a、IL-8、TNF-α和CSF2 mRNA表达水平随着感染时间升高,且H37Rv感染组IL-1a、IL-6 1L-8、TNF-α、和CSF2的表达显著高于BCG感染组,IL-12a差异不显著.本研究发现,Mtb强毒株感染AECⅡ细胞对TLRs信号通路表现为抑制趋势,且引起细胞的炎症反应明显强于弱毒株,这为阐明AECⅡ细胞在不同毒力结核分枝杆菌感染中的免疫调控机制研究和临床肺结核的发病机制研究提供了参考依据. 相似文献
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