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替加环素是治疗多重耐药肺炎克雷伯氏菌感染的为数不多的抗菌药物之一,但替加环素耐药肺炎克雷伯氏菌的出现给临床治疗带来了严重威胁。本实验从临床分离到1株替加环素耐药肺炎克雷伯氏菌,电转化实验获得了一个对替加环素耐药的质粒,功能性分析发现该质粒中的tet(A)基因发生了双移码突变,且药敏实验证实这些突变可单独使替加环素的MIC值增加8倍,米诺环素和四环素的MIC值增加128倍。研究证实,质粒介导的tet(A)突变体可导致肺炎克雷伯氏菌对替加环素耐药,扩宽了对肺炎克雷伯氏菌替加环素耐药机制的认识,并为该类型耐药基因在革兰氏阴性菌中的扩散控制提供了依据。 相似文献
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