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目的:了解单纯高脂饮食对小鼠肺组织形态学的影响及细胞凋亡抑制因子6(Api6)的表达情况.方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,分别饲以普通饮食和高脂饮食,14周后获得上述2组小鼠的肺部组织切片,进行油红O染色、HE染色和免疫组化实验,观察单纯高脂饮食对小鼠肺组织形态学的影响;提取小鼠肺组织RNA,检测Api6在病变小鼠肺组织中的表达.结果:与普通饮食组小鼠肺组织相比,油红O染色可见高脂饮食组小鼠肺组织有明显的脂质沉积;HE染色和增殖期细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色可见高脂饮食组肺组织肺泡间隔增宽,肺组织炎性细胞浸润,同时增殖期细胞明显增多;Api6在高脂饮食组小鼠肺组织中的表达明显升高.结论:高脂饮食可直接导致小鼠肺组织脂质蓄积和炎性损伤,Api6可能在其发病机制中发挥一定的作用. 相似文献
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目的:了解单纯高脂饮食对小鼠肺组织形态学的影响及细胞凋亡抑制因子6(Api6)的表达情况.方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,分别饲以普通饮食和高脂饮食,14周后获得上述2组小鼠的肺部组织切片,进行油红O染色、HE染色和免疫组化实验,观察单纯高脂饮食对小鼠肺组织形态学的影响;提取小鼠肺组织RNA,检测Api6在病变小鼠肺组织中的表达.结果:与普通饮食组小鼠肺组织相比,油红O染色可见高脂饮食组小鼠肺组织有明显的脂质沉积;HE染色和增殖期细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色可见高脂饮食组肺组织肺泡间隔增宽,肺组织炎性细胞浸润,同时增殖期细胞明显增多;Api6在高脂饮食组小鼠肺组织中的表达明显升高.结论:高脂饮食可直接导致小鼠肺组织脂质蓄积和炎性损伤,Api6可能在其发病机制中发挥一定的作用. 相似文献
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