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二氢杨梅素诱导MDA-MB-231细胞凋亡 总被引：5，自引：0，他引：5
为了探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的机制,利用倒置显微镜观察细胞形态变化,用流式细胞仪检测DMY对MDA-MB-231细胞的致凋亡能力和细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位(ΔΨm)的改变,用蛋白质印迹(Western blotting)分析检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的变化。结果表明:MDA-MB-231细胞随DMY质量浓度加大而变圆变小,细胞存活数减少;流式细胞仪检测显示随DMY质量浓度的增加,DMY对MDA-MB-231细胞有促凋亡作用,胞内钙离子浓度逐渐增加,而线粒体跨膜电位(ΔΨm)逐渐减少;Western blotting结果显示DMY可诱导MDA-MB-231细胞中caspase-3和caspase-9蛋白质活化,并呈现浓度依赖关系。表明DMY可通过线粒体途径诱导MDA-MB-231细胞凋亡。 相似文献
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为了探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)诱导人乳腺癌MDA‐MB‐231细胞凋亡的机制,利用倒置显微镜观察细胞形态变化,用流式细胞仪检测DMY对MDA‐MB‐231细胞的致凋亡能力和细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位(ΔΨm)的改变,用蛋白质印迹(Westernblotting)分析检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶‐3(caspase‐3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶‐9(caspase‐9)的变化.结果表明:MDA‐MB‐231细胞随DMY质量浓度加大而变圆变小,细胞存活数减少;流式细胞仪检测显示随DMY质量浓度的增加,DMY对MDA‐MB‐231细胞有促凋亡作用,胞内钙离子浓度逐渐增加,而线粒体跨膜电位(ΔΨm)逐渐减少;Westernblotting结果显示DMY可诱导MDA‐MB‐231细胞中caspase‐3和caspase‐9蛋白质活化,并呈现浓度依赖关系.表明DMY可通过线粒体途径诱导MDA‐MB‐231细胞凋亡. 相似文献
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目的探讨甘草酸(glycyrrhizin,GL)抑制肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖的分子机制。方法采用血小板源生长因子-BB(platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB)与GL共同处理肝星状细胞系,MTT与流式细胞术检测细胞周期,定量RT-PCR检测PDGF受体β(PDGFreceptorβ,PDGFRβ)的表达情况;用CCl4处理大鼠,制备肝损伤后肝纤维化模型,分离肝组织进行原代培养,定量RT-PCR检测PDGFRβ的表达情况。结果体外研究表明GL抑制PDGF-BB介导的促HSC增殖作用,同时GL还能够抑制HSC中PDGFRβ的表达;体内研究表明CCl4处理可以上调PDGFRβ的转录水平,而GL可以有效抑制此过程。结论PDGFRβ是GL治疗肝纤维化的作用靶点。 相似文献
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