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目的 研究人参皂苷Rg1对H2O2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca2+浓度变化的影响。方法 以0、6.25、12.5、25、50、100μg/L人参皂苷Rg1预处理细胞24 h,采用Ca2+荧光染料探针Fluo-3/AM负载细胞1 h后,50 mmol/L H2O2刺激细胞,多功能酶标仪测定荧光强度,激光共聚焦显微镜实时监测[Ca2+]i变化,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡。结果 H2O2可诱导细胞内Ca2+浓度增加（P<0.01）,并增加细胞凋亡率（P<0.01）。不同浓度人参皂苷Rg1可呈剂量依赖性的抑制H2O2诱导的HT22[Ca2+]i增加（P<0.01）,抑制细胞凋亡（P<0.01）,以50μg/L的作用为最强（P<0.01）。结论 人参皂苷Rg1可通过降低H2O2诱导的HT22细胞内Ca2+水平的升高,抑制氧化应激引起的细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨中药脑泰方对大鼠脑缺血后血内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和血管生成素（angiopoietins,Ang）的表达变化及其在血管生成中的作用。方法 选择40只雄性SD大鼠,采用随机区组法分为A正常对照组,B假手术组,C MCAO模型组,D脑泰方组;,观察各组大鼠神经功能缺失计分、脑梗死体积;RT-PCR、Western blot方法检测不同组大鼠脑组织中VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化。结果 神经功能缺失计分及TTC染色显示脑泰方组脑缺血情况缓解;大鼠脑缺血后VEGF、Ang-2的表达水平增高,脑泰方组表达显著高于模型组（P<0.05）;Ang-1的表达水平在大鼠脑缺血后呈下降趋势,脑泰方组表达显著低于模型组（P<0.05）。结论 大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成,中药脑泰方在脑缺血损伤后治疗血管新生样作用中发挥着促进作用。 相似文献
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目的 从系统水平研究石菖蒲治疗神经退行性疾病的有效成分和作用机制。方法 采用计算机网络药理学方法,从中药系统药理学数据库中筛选石菖蒲治疗神经退行性疾病的活性成分,并构建药物-靶标-疾病网络。结果 通过网络药理学方法筛选出石菖蒲活性成分20种,显示该中药化学成分和作用靶点与阿尔茨海默病、抑郁症和帕金森综合征等神经退行性疾病之间存在一定的联系。结论 通过网络药理学方法构建的石菖蒲网络可以将该中药化学成分的聚类、差异以及有效成分与相关靶标及疾病的复杂分子作用机制可视化。 相似文献
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