敲降Prx V抑制A549肺癌细胞的增殖和迁移     

任晨曦  宫伊希  谢丹萍  刘悦  郭晓宇  申贵男  孙虎男 《黑龙江八一农垦大学学报》2020,32(5):56-62

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过氧化物酶V基因沉默HepG2肝癌细胞系的构建及鉴定     

宫伊希  刘悦  王闯  焦冰洋  韩英浩  金成浩  孙虎男 《黑龙江八一农垦大学学报》2018,(2)

过氧化物酶V(Peroxiredoxin V,Prx V)是过氧化物酶家族(Peroxiredoxins)中的一员,具有清除细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)从而抑制由于氧化应激导致的细胞凋亡的作用。该研究通过慢病毒载体构建Prx V基因沉默的HepG2肝癌稳定细胞系。采用荧光照相及蛋白免疫印迹法对其结果进行鉴定,为研究Prx V的功能提供良好的基础。结果表明:成功构建Prx V基因沉默的HepG2肝癌细胞系。  相似文献   

TBB诱导AGS细胞发生凋亡过程中对Prx V表达量的影响     

孙虎男  焦冰洋  王闯  刘悦  宫伊希  韩英浩  金成浩 《黑龙江八一农垦大学学报》2018,(4)

目前,胃癌在中国的发病率极高,且其致死率位于所有癌症首位,因此研发胃癌治疗药物和发现治疗药物的靶向因子显得极为迫切。TBB作为CK2的特异性抑制剂,被广泛应用到乳腺癌、甲状腺癌、宫颈癌等多种癌症的研究当中,并对癌细胞显示出极强的毒性。但TBB对胃癌的杀伤效果及其作用机制尚不明确。Prx V作为一种过氧化物还原酶,能够有效地清除细胞内ROS水平进而起到保护细胞,缓解细胞凋亡。研究通过对TBB诱导胃癌细胞凋亡过程中对细胞内ROS水平和Prx V蛋白质表达量的影响,探索Prx V在TBB诱导的胃癌细胞发生凋亡过程中的重要调控作用。结果显示,TBB可以不依赖ROS水平来诱导AGS胃癌细胞发生细胞凋亡,同时上调Prx V蛋白质的表达。  相似文献   

大黄素通过下调Prx V蛋白水平诱导AGS胃癌细胞凋亡     

焦冰洋  王闯  刘悦  宫伊希  韩英浩  金成浩  崔玉东  孙虎男 《黑龙江八一农垦大学学报》2018,(1)

阐明大黄素(Emodin)诱导AGS人胃癌细胞凋亡过程中过氧化物还原酶5(Peroxiredoxin V;Prx V)的作用及其机制。为了检测大黄素对AGS人胃癌细胞的毒性作用,利用MTT法检测大黄素对AGS细胞存活率的影响。利用大黄素在不同浓度段(0,1,5,10,20,30μmol·L-1)和不同时间段(0,3,6,12,24 h)处理AGS细胞,用Annexin V-FITC和PE进行标记,利用流式细胞仪检测其凋亡情况,同时大黄素在不用时间段(0,3,6,12,24 h)处理AGS细胞,利用蛋白质免疫印迹法检测Prx V蛋白和凋亡相关蛋白的表达水平。结果显示,大黄素能够显著抑制AGS人胃癌细胞存活率,并呈时间和浓度依赖性地诱导细胞凋亡,同时伴随着活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)的升高,加入ROS清除剂NAC后,AGS细胞凋亡比率明显下降。大黄素通过显著抑制Prx V、Bcl-2和pro-caspase3蛋白质水平,上调Bad的表达诱导AGS细胞凋亡。研究表明,大黄素通过抑制Prx V蛋白水平,导致细胞内ROS水平升高,激活经典细胞凋亡途径导致AGS人胃癌细胞凋亡。  相似文献