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冰温贮藏对宰后肌肉成熟进程的影响 总被引：2，自引：1，他引：1
【目的】动物被屠宰后,经过僵直、成熟等一系列复杂的生理生化反应完成从肌肉到食用肉的转变。温度对这一过程和肉品品质具有重要影响,成熟与肉质也存在密切关系。本试验以探究冰温条件下肌肉成熟进程为目标,确定冰温对成熟进程的影响,为调控肌肉成熟进程提供理论基础。【方法】选取无角陶赛特公羊背最长肌在冰温和冷藏条件下成熟,采用试剂盒测定糖酵解产物、糖酵解关键酶活力,采用酪蛋白酶源分析法测定钙蛋白酶活力,并结合肌原纤维小片化指数分析肌原纤维蛋白降解的变化规律。【结果】宰后pH达到极限值后逐渐增加,冷藏组（2-4℃）、冰温组（-1--2℃）分别于宰后3 d、7 d达到极限pH,两组极限pH差异不显著。肌糖原含量先降低后稳定,成熟过程中冷藏组与冰温组肌糖原含量差异不显著。乳酸含量先蓄积后稳定最后降解,宰后2、6、12和24 h冷藏组乳酸含量显著高于冰温组。丙酮酸激酶活力先降低后稳定,宰后2 h、24 h冰温组丙酮酸激酶活力显著高于冷藏组。乳酸脱氢酶活力先增加后降低最后稳定,宰后6 h、12 h、24 h和5 d冷藏组乳酸脱氢酶活力显著高于冰温组。μ-钙蛋白酶活力先增加后降低,宰后12 h、24 h、5 d、7 d冰温组μ-钙蛋白酶活力显著高于冷藏组。宰后肌原纤维小片化指数逐渐增加,宰后6 h、12 h、3 d、5 d、7 d和9 d冷藏组肌原纤维小片化指数显著高于冰温组。【结论】与冷藏相比,冰温对肌糖原含量和极限pH影响不显著,但可以使肌糖原达到最低值的时间延长2 d左右,乳酸达到最高值的时间延长1 d左右;冰温可上调丙酮酸激酶活力,下调乳酸脱氢酶活力,显著延长μ-钙蛋白酶存活时间。冰温可延缓宰后肌肉糖酵解进程1-2 d,延迟肌肉成熟。 相似文献
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目的 观察醋酸甲地孕酮联合米非司酮治疗子宫内膜癌的疗效及安全性.方法 75例子宫内膜癌患者随机分为对照组(35例)和观察组(40例),对照组采用醋酸甲地孕酮治疗,观察组在此基础上加用米非司酮治疗;观察两组疗效及不良反应,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)、雌激素受体、孕激素受体、BAX表达.结果 观察组近期疗效和生活质量优于对照组(P＜0.05),而复发率及不良反应均于对照组(P＜0.01或0.05),观察组治疗后PCNA、雌激素受体、孕激素受体表达降低,BAX表达升高,均明显优于对照组(P＜0.01或0.05).结论 醋酸甲地孕酮联合米非司酮可有效治疗子宫内膜癌,这可能与其调节相关蛋白表达有关. 相似文献
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【目的】通过激活蛋白激酶的活性提高羊肉肌原纤维蛋白的磷酸化水平,分析磷酸化水平的提高对羊肉肌原纤维蛋白降解程度、收缩功能的影响,进一步揭示蛋白质磷酸化对羊肉肌肉嫩化的作用机理。【方法】通过添加蛋白激酶A激活剂Forskolin、蛋白激酶C激活剂佛波酯（PMA）,提高蛋白激酶的活性,改变羊肉肌原纤维蛋白的磷酸化水平。比较激活剂处理组与空白对照组肌原纤维小片化指数（MFI）、条带降解程度、肌节长度等指标的差异,确定蛋白质磷酸化水平对羊肉肌肉收缩和肌肉降解的影响。【结果】将羊肉样品在蛋白激酶溶液中培养24 h,在培养结束后1、2和4 h,PMA处理组（PKC激活组）的蛋白激酶活性显著高于空白对照组（P＜0.05）,而在培养后1和4 h,Forskolin处理组（PKA激活组）的蛋白激酶活性显著高于空白对照组（P＜0.05）。PMA处理组和Forskolin处理组的最高蛋白激酶活性出现在培养后1 h。Forskolin和PMA通过提高激酶活性显著提高肌联蛋白（Titin）、肌球蛋白结合蛋白C（Myosin binding protein C）、原肌球蛋白（Tropomyosin）、肌球蛋白轻链2（Myosin light chain 2）等蛋白质的磷酸化水平,肌球蛋白重链、肌动蛋白质的磷酸化水平没有显著变化,Forskolin组和PMA组的蛋白质降解程度及肌节长度均低于对照组。【结论】肌原纤维蛋白磷酸化水平提高不利于羊肉肌原纤维蛋白的降解。另一方面,磷酸化水平可能通过对肌球蛋白轻链2的作用增强羊肉肌肉的收缩作用力,通过促进相邻原肌球蛋白的相互作用促进肌细丝收缩,影响肉的僵直进程和嫩化进程。 相似文献
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<正>菟丝子是一种黄色亚性寄生性植物,缠绕在大豆基杆上,借助吸根从大豆杆中吸取养分,使大豆植株生长停滞、短小、发黄,严重时植株成片枯死。防治方法:通过合理轮作,清除菟丝子种子。发病初 相似文献
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采用生物信息软件系统分析miR-151-3p的保守性,并筛选出与小鼠肌肉发育和肿瘤发生相关靶基因:蛋白激酶3(serine/threonine kinase 3,Akt 3),Twist碱性螺旋-环-螺旋转录因子(twist basic helix-loophelix 1,Twist 1)和T型电压依赖性钙通道α1g亚基(calcium channel,voltage-dependent,T type,alpha 1g subunit,Cacna1g)。采用实时定量PCR及双荧光素酶报告基因检测技术对以上靶基因进行初步验证,结果表明,超表达miR-151-3p显著抑制Akt 3mRNA表达,而Twist 1和Cacna1g mRNA表达变化不显著;双荧光素酶报告系统分析发现,miR-151-3p显著抑制野生型Akt 3报告载体相对荧光素酶活性,突变Akt 3 3′UTR与miR-151-3p结合的位点后,相对荧光素酶活性得到恢复,而Twist 1和Cacna1g基因双荧光素酶报告载体无此现象,结果证实Akt 3是miR-151-3p的靶基因。 相似文献
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