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MicroRNA-183(miR-183)是miR-183簇(miR-183 Cluster,miR-183C)包括定位于人7号染色体(7q31~34)上的miR-183、miR-182以及miR-96的一员,在物种进化上高度保守[1]。近年来,miR-183的功能研究主要有:(1)miR-183的异常表达介导了肿瘤的发生发展及诸多癌症如肺癌[2]等调控其增殖、转移以及入侵等,起着肿瘤抑制剂或促癌的作用,可作为其潜在的诊疗靶标;(2)miR-183参与其他疾病比如白血病[3]等的调控;(3)miR-183参与了感觉器官和神经系统的发育及部分功能的调控;(4)miR-183在动物的应激反应及代谢调控中发挥重要作用。本文就miR-183的功能及在畜禽动物身上的研究进行综述,为畜禽miRNA的深入研究提供理论参考。 相似文献
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【目的】 研究外源性γ-氨基丁酸（GABA）抵抗仔猪氧化应激的作用效果,及海马神经元GABA受体调节凋亡信号通路在其中可能的介导作用,为GABA作为动物应激调节剂的应用提供科学依据。【方法】 基于成功构建的仔猪活体和大鼠海马神经元氧化应激模型,考察外源性GABA对仔猪血清及海马组织中氧化/抗氧化相关指标、仔猪日增重、脑海马GABA受体以及大鼠海马神经元中GABA受体及凋亡信号通路相关基因表达水平的影响。【结果】 低、中、高浓度的GABA灌喂组（LD+OS; MD+OS;HD+OS）仔猪血清的MDA含量均极显著低于氧化应激（OS）组(P<0.01),而GSH水平均极显著高于OS组(P<0.01),同时HD+OS 组仔猪血清T-AOC水平极显著高于OS组和对照组(P<0.01);且高浓度(100 mg·kg-1 BW)GABA降低仔猪血清MDA含量和增加GSH水平的幅度均高于低浓度(20 mg·kg-1 BW)和中浓度(60 mg·kg-1 BW)GABA。因此,后续研究仅考察100 mg·kg-1 BW GABA的作用效果及其抗氧化应激的机制。OS组仔猪0-7、8-14和0-28日龄的日增重极显著低于对照组(P<0.01),而HD+OS组0-7、8-14和0-28日龄仔猪的日增重极显著高于OS组(P<0.01);OS组仔猪15-28日龄的日增重显著低于对照组(P<0.05),HD+OS组15-28日龄的日增重极显著高于OS组(P<0.01)。以上结果表明,100 mg·kg-1 BW GABA的灌喂极显著地增加了仔猪的日增重。对照组、OS组和HD+OS组在前、中、后期的腹泻率均无显著差异(P>0.05)。氧化应激组海马组织的MDA含量极显著高于对照组和HD+OS组 (P<0.01),而T-AOC和GSH的水平均极显著低于另外两组(P<0.01),表明GABA能提高仔猪海马组织抗氧化能力。HD+OS组的海马组织GABAA和GABAB受体水平均极显著高于对照组和氧化应激组(P<0.01),表明GABA提高了海马组织GABAA和GABAB的水平。氧化应激组脑海马Bcl-2蛋白水平显著低于对照组(P<0.05),Bax和Caspase-3蛋白水平极显著高于对照组(P<0.01)。HD+OS组的Bcl-2蛋白水平极显著高于氧化应激组（P<0.01）,Bax蛋白水平极显著低于氧化应激组（P<0.01）,Caspase-3蛋白水平显著低于氧化应激组（P<0.05）。与此一致的是,氧化应激组、GABA+OS+Picrotoxin组和GABA+OS+CGP54626组大鼠海马神经元的Bax和Caspase-3蛋白水平均显著高于对照组和GABA+OS组（P<0.05）,表明GABA缓解了氧化应激状态下海马神经元的损伤,而GABA受体抑制剂的添加阻挡了GABA的抗应激损伤作用。【结论】 GABA降低了仔猪海马的氧化应激水平,而GABA抗应激的作用机制可能与其降低凋亡蛋白基因的表达相关,而GABAA和GABAB受体介导了该过程。 相似文献
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