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林在尧 《扬州大学学报(农业与生命科学版)》1986,(3)
对恒河猴(M.mulatta)肝囊原虫病的病理变化进行了系统观察与描述,发现除肝脏囊样病灶与炎性浸润外,尚有不同程度的肝外器官损害,其中一例首次查出肺部迷路寄生。另外,作者还对本病的发病机制作出初步讨论。 相似文献
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试验鸭32只分4组,第1组接种鸭瘟强毒,第2组接种鸭瘟弱毒,第3组先接种鸭瘟弱毒,2周后再接种鸭瘟强毒,第4组为对照。采用外周血淋巴细胞转化试验,检测鸭瘟病毒对鸭外周血淋巴细胞转化能力的影响,结果鸭瘟强毒和鸭瘟弱毒对鸭淋巴细胞的PHA反应性均有抑制作用。其中鸭瘟强毒的作用迅速而且强烈,在很短的时间内即造成宿主淋巴细胞对PHA的反应剧烈下降,并很快导致动物死亡,出现典型的鸭瘟病变,但也有个别鸭能够耐过强毒的攻击而生存下来,耐过鸭淋巴细胞对PHA的反应性逐渐恢复正常,剖检未见有鸭瘟病变;鸭瘟弱毒的抑制作用是暂时的,宿主淋巴细胞对PHA的反应性很快即恢复正常,剖检也未见有鸭瘟病变;对于接种鸭瘟弱毒以后再攻强毒的鸭,其对PHA刺激的反应性未受到影响,攻毒后2周,宿主还表现出对PHA的反应能力有增强的趋势,剖检未见有鸭瘟病变。此结果与其他病毒所致的PHA反应抑制和加强作用相类似。 相似文献
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作者对来源于三个省份的4个鹅群初步调查,发现某些家鹅的血液和肝脏中存在乙型肝炎病毒。其感染率分别在10~43%左右。不论天然和人工感染的病例,肝组织中都可出现不同程度的实质炎症,电镜和光镜的变化均与人类乙肝相仿。经研究鹅的乙肝病毒生化和结构符合“嗜肝小DNA病毒 相似文献
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1.牛恶性卡他热是一种散发性或地方流行性的传染病,各地均有发生,目前还无法进行病原学诊断,必须依靠病理剖检和临床症状来进行确诊。2.本文报告四例“头眼型”牛恶性卡他热的病理解剖学变化。可以作为诊断依据的剖检特征为:角膜混浊,鼻镜糜烂,头部淋巴结肿大,口粘膜和上呼吸道粘膜卡他性-纤维素性坏死性点、形成糜烂和溃疡结痂,实质器官(心、肝、肾)严重交性和间质性炎,消化道和泌尿道粘膜急性卡他性-出血性卡他性炎,急性非化脓性脑膜脑炎。组织变化的特征为麟状上皮(皮肤型粘膜)变性、空泡形成和坏死形成结痂,血管壁增生、变性和淋巴球及单核球周围浸润。临床上的主要特点为突发高热、血尿、白血球总数减少及中性白血球左移。根据以上各方面的变化,可以作出本病的确定诊断。 相似文献
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动物的肝囊原虫病系指肝囊原虫属(Hepatocystis)的血液原虫引起的一种寄生虫性疾病。它们主要寄生于多种野生动物。在热带及亚热带的哺乳类动物中,以低等猴类、果蝠(Fruit bat)和松鼠的感染最为普遍。肝囊原虫感染猴类的情况,早在1919年即由Knowlesi在印度加以记载。以后,在我国的台湾猴(Yokogava等1941)、泰国的红面猴(Eyles等1962)、爪哇的食蟹猴(Eyles等1963)以及越南的猕猴属(等1965)中亦相继发现。1964年刘尔翔等首次在我国 相似文献
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5日龄雏鹅口服感染小鹅瘟强毒,观察感染后6、12、24、48、72、96、120h及发病致死鹅的小肠(包括十二指肠、空肠和回肠)、心、肝、肾、胰、脾、腔上囊等器官组织的病变发展规律。其结果为肠道最先出现病变,在感染后6h,即见十二指肠少量绒毛顶端上皮发生脱落;随着感染时间的延长,坏死脱落向绒毛基部发展,绒毛和粘膜固有层炎性细胞浸润逐渐增多。病鹅死之后,整个小肠绒毛上皮及肠腺上皮均发生脱落和坏死,固有层内有大量炎性细胞浸润,局部发生凝固性坏死。心、肝、肾、胰、脾和腔上囊等实质器官在感染初期主要表现为郁血、水肿和间质炎性细胞浸润,后期则表现为实质变化,实质细胞发生萎缩、变性,甚至局灶性坏死。电镜观察表明:肠道病变依次从十二指肠发展至空肠和回肠;感染初期,病毒主要引起肠绒毛顶端上皮的坏死脱落,以后逐渐向绒毛基部发展,固有层裸露,最终绒毛变形,结构消失。 相似文献