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本试验使用清洁级SD大鼠54只,雌雄不限,体重250±20 g,随机分成3组:Ⅰ组为正常对照组,腹腔注射等量0.3 m lM DSO;Ⅱ组为二恶英(TCDD)染毒组,染毒剂量为50μg/kg;Ⅲ组为染毒TCDD加自由基清除剂保护组。每组18只,TCDD溶于二甲基亚砜(DM SO)中,质量浓度为25μg/m l。分别在24、48和72 h后,处死动物,制备肝匀浆组织和肝线粒体膜,通过对SD大鼠肝脏中抗氧化酶还原型谷胱苷肽(g lu tath ione,G SH)、总抗氧化能力(tota l an tiox idative capac ity,T-AOC)、还原型谷胱苷肽过氧化物酶(g lu tath ione perox idase,G SH-Px)、超氧化物歧化酶(superox ide d im u tase,SOD)活性及丙二醛(m a lond ia ldehyde,M DA)含量变化和线粒体膜磷脂酶A2(PLA2)活性变化的研究,从自由基角度揭示TCDD的毒性机制及清除剂G的保护效应。TCDD染毒急性清洁级SD大鼠后,诱生过多的自由基,消耗机体内酶性和非酶性的自由基清除剂,引起机体内自由基积累对肝脏造成脂质过氧化作用,膜酶受损,致使整个细胞稳态被扰乱;清除剂G可以通过减少自由基的大量产生而间接抑制PLA2活性的增强,保护膜的结构和功能,具有稳膜效应,减轻TCDD对膜的损伤,并维持磷脂组分的稳定。 相似文献
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运用免疫组化技术研究内毒素对肝细胞凋亡及Bcl-2表达的影响。48只SD大鼠随机分成两组,Ⅰ组为对照组（静脉注射生理盐水）,Ⅱ组为内毒素组（静脉注射内毒素5mg／kg）。分别在注射后3h、4h、8h、12h每组各迫杀6只,用流式细胞术检测肝细胞的凋亡及免疫组化技术观察内毒素对肝细胞Bcl-2表达的影响。结果显示,Ⅱ组凋亡肝细胞百分比明显高于Ⅰ组（P〈0．01）;Ⅱ组呈上升趋势;Ⅰ组Bcl-2的积分光密度明显高于Ⅱ组（P〈0．01）,且Ⅱ组一直呈下降趋势。结果表明,在体内内毒素可诱导肝细胞凋亡和抑制Bcl-2的表达。 相似文献
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为揭示内毒素（ET）诱导体内细胞凋亡的现象和阳离子A（CA）的保护效应,从家兔耳缘静脉注射400U／kgET建立内毒素休克模型,并设对照组和cA保护组,在第3、4、8和12h分别收集外周血淋巴细胞（PBL）和肝细胞,电子显微镜观察PBL发生凋亡的形态学特征;运用缺口末端标记技术（TUNEL）观察肝细胞凋亡的形态学变化并计算肝细胞凋亡指数;采用流式细胞术（FCM）检测肝细胞的凋亡率。结果显示,PBL发生凋亡的超微结构特征表现为核染色质浓缩呈“新月体”状、“八字形”状或“花瓣”状等,在休克晚期出现凋亡小体;与对照组相比,TUNEL法检测到的肝细胞凋亡指数先上升到70％,然后下降到59％,后又上升到最高值86％,肝细胞及肝脏组织的损害程度也与此类似;FCM检测到肝细胞的凋亡率随着注射ET后时间的延长而增加（从10％增加到20％）。CA保护组中PBL的细胞病变较轻微、肝细胞的凋亡指数和肝细胞的凋亡率均出现不同程度的降低（P〈0．01,P〈0．05）。试验提示,ET能够诱导PBL和肝细胞的凋亡及功能损害,导致了内毒素性休克;而cA可有效地中和血循环中的ET,减少PBL和肝细胞的凋亡,对内毒素休克有一定的保护作用。 相似文献
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