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研究杂色云芝粗多糖(YZ0)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制,结果表明:与模型组相比,YZ0能显著降低小鼠血清ALT、AST、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及肝MDA水平,显著增强肝组织中抗氧化酶(SOD、CAT)活性和GSH水平,并显现剂量依赖性。组织病理学观察显示,YZ0对肝损伤有保护作用。此外,YZ0显著抑制了APAP诱导的ERK1/2和JNK的磷酸化,从而减少了促炎细胞因子的分泌和肝细胞凋亡,揭示了YZ0对APAP诱导的小鼠肝毒性具有保护作用,其可能作用机制是减少氧化应激和炎症反应。 相似文献
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【目的】研究杂色云芝酸溶性多糖对H_(22)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及可能的作用机制。【方法】首先测定杂色云芝酸溶性多糖内中性糖、葡萄糖醛酸及蛋白含量,然后以H_(22)肝癌移植瘤小鼠为模型,设置空白对照组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、环磷酰胺(CTX)组(30 mg/kg)和杂色云芝酸溶性多糖高、中、低剂量组(280,140,70mg/kg),每天给药1次,连续给药10d,比较各组抑瘤率、脏器指数、白细胞介素-6(IL-6)、γ-干扰素(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)等指标;最后在光镜下观察各处理组肿瘤组织HE染色后的形态变化和细胞凋亡情况,考察杂色云芝酸溶性多糖的抗肿瘤作用及机制。【结果】杂色云芝酸溶性多糖内中性糖含量为656mg/g,葡萄糖醛酸含量为38mg/g,蛋白含量为18mg/g。CTX组和杂色云芝酸溶性多糖高、中、低剂量组均能不同程度抑制肿瘤细胞增殖,抑瘤率分别为68.14%,55.56%,47.01%和37.52%;与CTX组相比,杂色云芝酸溶性多糖组改善了免疫器官指数(P0.01);与模型组相比,杂色云芝酸溶性多糖组改善提高了血清细胞因子IFN-γ、TNF-α水平(P0.01),降低了血清IL-6、ALT、BUN和CRE水平(P0.01)。肿瘤组织HE染色及凋亡检测结果表明,杂色云芝酸溶性多糖可促使肿瘤细胞凋亡。【结论】杂色云芝酸溶性多糖具有抗肿瘤作用,且可能是通过调节免疫能力实现这种作用的。 相似文献
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