排序方式: 共有5条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
3.
[目的]明确肥胖发生机制,并考察咖啡酸苯乙酯(CAPE)对肥胖小鼠体内氧化应激状态的调节作用。[方法]采用营养饲料(含有高组分的糖、蛋白以及脂肪)喂养昆明系小鼠4周,建模成功后随机分组,CAPE注射组分别给予不同剂量的CAPE,继续喂养50 d,测定其体重、脂体比和肝脏比重;测量其血清中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,并对其肝脏氧化损伤指标:脂质过氧化反应(LPO)、蛋白羰基化(PCO)以及体内抗氧化防御系统:谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性进行了测定。[结果]营养饲料能够促进小鼠体重(P0.01)、体脂含量(P0.05)以及肝脏比重(P0.05)的增加,提高其血清中TC、TG水平,有利于小鼠肥胖的发生;CAPE能够缓解小鼠体重、脂体比以及肝脏比重的增加(P0.05),同时肥胖会影响小鼠体内氧化应激状态,导致其氧化损伤程度增加,且抗氧化酶活性发生变化;CAPE能够缓解体内氧化应激状态,调节体内抗氧化酶的活性。[结论]氧化应激可能参与肥胖的发生,CAPE有望通过其抗氧化作用调节体内的氧化压力起到抑制肥胖发生的作用。 相似文献
4.
为了研究花青素对镉损伤小鼠大脑的保护作用,通过腹腔注射2 mg/(kg·d)氯化镉和胃饲不同剂量的花青素构建小鼠大脑损伤及保护模型,测定其大脑丙二醛(MDA)和蛋白羰基化物(PCO)含量,以及过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果表明,镉毒性作用能够引起损伤组小鼠大脑MDA和PCO含量显著增加(P<0.05)、SOD和CAT的活性极显著下降(P<0.01),而花青素呈剂量依赖抑制MDA和PCO含量增加的趋势,缓解SOD和CAT活性的下降.说明花青素具有较强的抗氧化作用,可能与其特殊的化学结构有关,通过抑制镉诱导的氧化压力,达到保护作用. 相似文献
5.
1