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邓志慧  曾洁  付红娟  常徽 《茶叶科学》2021,41(6):823-830
探讨茶黄素-3,3'-O-双没食子酸酯(TFDG)对糖尿病大鼠血管内皮损伤及炎症反应的保护作用及相关机制。以高脂饲料喂养加链脲佐菌素注射制造糖尿病大鼠,将其分为模型组(CON)、5 mg·kg-1和10 mg·kg-1 TFDG干预组(TFDG5和TFDG10),另取正常大鼠为对照组(NC),分组处理8周,监测体重和空腹血糖变化,观察大鼠腹主动脉病理形态学变化,ELISA检测血浆IL-6、IL-1β和TNF-α水平,Western blot检测蛋白表达水平。结果表明,与CON组相比,TFDG干预对体重和血糖无显著影响,病理切片观察显示TFDG干预组大鼠腹主动脉组织损伤较CON组有所改善,同时TFDG干预组大鼠血浆炎症因子水平显著降低,血浆NO水平显著升高,腹主动脉组织MDA水平降低。进一步研究显示,TFDG下调了糖尿病大鼠腹主动脉组织NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达,抑制NLRP3炎症通路激活。TFDG能够有效保护糖尿病大鼠血管内皮损伤并抑制炎症反应,其机制可能是通过下调NLRP3炎症通路实现的。  相似文献   
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为探讨茶黄素(Theaflavin,TF)对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的保护效应及作用机制,将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组、损伤组(0.2 mmol·L-1 H2O2处理)和TF预处理组(2.0、5.0、10.0 μmol·L-1 TF和0.2 mmol·L-1 H2O2处理)。损伤组和TF组均以H2O2处理24 h,其中TF组先以不同浓度TF预处理2 h,对照组均以定量溶剂处理。以MTT法测定细胞活力,DCFH-DA探针测定活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定蛋白表达水平,相应试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)活性。结果显示,与对照组相比,损伤组细胞活力显著降低,LDH释放量增加,NO水平降低,胞内ROS水平升高,MDA增加,抗氧化酶活力降低,细胞凋亡升高;TF预处理能够显著提高细胞活力,降低LDH水平,维持NO水平,降低胞内ROS水平及MDA的产生,提高抗氧化酶活力,并抑制细胞凋亡;进一步研究显示,TF能够激活Nrf2/HO-1通路,且Nrf2抑制剂会显著降低TF的内皮细胞保护效应。可见,TF能够有效抑制H2O2诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤,其机制至少部分是通过激活Nrf2/HO-1通路实现的。  相似文献   
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