排序方式： 共有5条查询结果，搜索用时 46 毫秒
1
1.
为评价养殖水环境中亚硝基氮(NO_2~--N)对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)危害性,开展NO_2~--N胁迫对凡纳滨对虾感染白斑综合征病毒(WSSV)后的死亡率、WSSV在患病对虾体内增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响研究。试验设置NO_2~--N胁迫浓度为6.68 mg·L~(-1),分别注射10~(-4)和10~(-5)稀释度的WSSV提取液,结果显示,胁迫下感染10-4WSSV的凡纳滨对虾144 h死亡率达90.00%,显著高于无胁迫组(60.00%),相同试验条件下高浓度病毒感染组死亡率高于低浓度组。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,NO_2~--N胁迫下凡纳滨对虾鳃组织内WSSV增殖加快,感染48 h后10-4攻毒浓度胁迫组病毒量是无胁迫组1.33倍,72 h时病毒量达到无胁迫组2.00倍。此外,免疫相关酶活性结果显示,NO_2~--N浓度突变导致对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性先升后降。由此可见,NO_2~--N胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内增殖,导致高死亡率,这可能是胁迫造成对虾免疫相关酶活性降低和抗病原感染能力下降所致。 相似文献
2.
白花泡桐混交林营造技术的研究表明:各种不同混交方式的生长量指标依次是桐×兰混交>桐×桤混交>白花泡桐纯林>杉木纯林,而以桐×兰混交(比例3∶1)的效果最佳。 相似文献
3.
研究了水温(25±1)℃条件下,盐酸氯苯胍(robenidine hydrochloride,ROBH)以20 mg·kg~(-1)单剂量拌饲药饵给药后在异育银鲫(Carassius auratus gibelio)体内药动学及在肝胰脏、肌肉、喉、肾脏、肠、鳃、脑和胆汁中的分布和消除规律。结果显示,药饵给药后异育银鲫血浆中盐酸氯苯胍的药时数据符合一级吸收二室模型,血药达峰时间T_(max)为4 h,血药浓度峰值C_(max)为1.117 mg·L~(-1),药时曲线下面积(AUC_(0-∞))为68.39 mg·L~(-1)·h,消除半衰期(t_(1/2β))为56.86 h。盐酸氯苯胍在异育银鲫组织中分布较广,C_(max)大小依次为:肠、肾脏、肝胰脏、胆汁、鳃、喉、脑和肌肉;AUC_(0-∞)大小依次:肠、肾脏、胆汁、肝胰脏、喉、鳃、脑和肌肉。异育银鲫摄食药饵后,盐酸氯苯胍通过肠道吸收进入肝胰脏,经血液循环广泛分布于各组织器官中,最后主要从肾脏排出,这也与其较大的V_d值相印证。研究还发现,粘孢子虫感染异育银鲫的喉、鳃和脑等组织均有盐酸氯苯胍分布,为该病的治疗提供了理论依据。若以10μg·kg~(-1)为肌肉中最高残留限量,在本实验条件下,建议休药期不少于15 d。 相似文献
4.
氨氮胁迫下白斑综合征病毒对凡纳滨对虾的致病性 总被引：1，自引：0，他引：1
为了评价养殖水环境中氨氮(NH_4-N)对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的危害性,开展了NH_4-N胁迫对凡纳滨对虾感染白斑综合征病毒(WSSV)后的死亡率、WSSV增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响的实验。在NH_4-N胁迫质量浓度为15.6 mg·L-1,分别注射2×105和2×106个WSSV粒子,结果显示,NH_4-N胁迫下注射2×105个WSSV粒子的凡纳滨对虾第144小时死亡率达到53.3%,显著高于无胁迫组(40.0%)。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,NH_4-N胁迫下凡纳滨对虾鳃组织内WSSV的增殖加快。此外,免疫相关酶活性结果显示,NH_4-N浓度突变会促使对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活性短暂升高后持续降低。由此可见,NH_4-N胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内的增殖,导致更高死亡率,这可能是因为胁迫造成了对虾免疫相关酶活性降低和抗病原感染能力下降。 相似文献
5.
氨氮和亚硝基氮共同胁迫对凡纳滨对虾感染WSSV的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了评价养殖水环境中氨氮和亚硝基氮对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的危害性,开展了氨氮和亚硝基氮共同胁迫对凡纳滨对虾感染WSSV后的死亡率、WSSV在患病对虾体内增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响的研究。实验设置氨氮(NH+4)和亚硝基氮(NO-2)的共同胁迫浓度均为20 mg·L-1,分别注射10-4和10-5稀释度的WSSV提取液。结果显示,胁迫下感染10-4WSSV的凡纳滨对虾144 h死亡率达到100%,显著高于无胁迫组(76.67%),相同实验条件下高浓度病毒感染组死亡率高于低浓度组。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,氨氮和亚硝基氮共同胁迫下凡纳滨对虾体内WSSV的增殖加快,感染48 h后胁迫组病毒量是无胁迫组的1.6倍,72 h时病毒量达到无胁迫组的2.0~3.7倍。此外,免疫相关酶活性结果显示,氨氮和亚硝基氮浓度突变会促使对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性先短暂升高然后降低。由此可见,氨氮和亚硝基氮共同胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内的增殖,导致更高死亡率,这可能是因为胁迫造成了对虾免疫相关酶活性的降低和抗病原感染能力下降所致。 相似文献
1