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选用1日龄健康商品代AA肉鸡200只随机分成4组,使用硫酸铜作为铜源,饲喂玉米-豆粕型基础日粮,对照组饲料铜含量为11 mg/kg,3个试验高铜组饲料铜含量分别为110、330和550 mg/kg,试验至50日龄结束,探讨高铜日粮对肉鸡肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果显示:110、330和550mg/kg组T-AOC、SOD和GSH-Px活性先呈代偿性升高,后表现降低,而CAT和MDA分别表现为代偿性下降和升高.表明日粮铜含量为330mg/kg及其以上可引起肝脏抗氧化功能受损,最终导致肝脏功能紊乱. 相似文献
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为了研究维生素C对铜孵育的肉鸡原代肝细胞周期及细胞膜电位的影响,试验将全量换液24 h后的原代肝细胞分为正常对照组(Ⅰ组)和10μmol/L Cu2+(Ⅱ组)、30μmol/L Cu2+(Ⅲ组)、50μmol/L Cu2+(Ⅳ组)、50μmol/L维生素C+50μmol/L Cu2+(Ⅴ组)刺激组,于体外刺激后48小时用流式细胞仪测定各组的细胞周期及细胞膜电位。结果表明:30μmol/L和50μmol/L Cu2+能明显引起静止期肝细胞数增多,增殖期肝细胞数减少,细胞膜电位下降(P<0.05),10μmol/L Cu2+组没有出现明显变化。说明维生素C可显著抑制50μmol/L Cu2+引起的变化,对细胞具有保护作用。 相似文献
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以猪伪狂犬病毒(PRV)容A株感染体外培养的ST细胞为模型,采用体外细胞培养技术、噻唑蓝(MTT)还原法、流式细胞计数检测梯度剂量的PRV病毒感染ST细胞株过程中细胞的增殖抑制及对细胞周期的影响.结果显示,PRV感染前期(8h和16h)促进ST细胞的增殖,24h以后可显著抑制细胞增殖,这种抑制与时间密切相关,与感染剂量无显著相关.PRV感染ST细胞可显著地改变细胞周期各时相分布,24 h时细胞G1、S期所占比例明显升高,48 h细胞停滞在G2期,出现明显的凋亡峰.结果表明,PRV在感染过程中对细胞生长的影响与时间紧密联系,最终可显著使细胞停滞在G2期,诱发细胞调亡. 相似文献
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本研究以伪狂犬病病毒(pseudorabies virus, PRV)Ra株体外感染ST细胞为生物模型,通过透射电镜对PRV的增殖规律和致细胞病变的显微结构进行观察。结果显示,PRV能诱导ST细胞发生明显病变,细胞的病变程度与PRV感染时间密切相关。PRV Ra株感染ST细胞,病毒吸附于ST细胞表面,以膜融合内陷的方式进入细胞和细胞核内,在细胞核内复制,出现包涵体结构,以出芽方式离开细胞核,在高尔基体等细胞内膜结构处完成病毒粒子的囊膜化过程。感染前期,病毒通过膜融合方式被释放到细胞外,完成细胞间病毒的传播;感染后期,细胞溶解,大量释放病毒粒子。感染细胞超微结构的变化主要体现为:线粒体肿胀、数目减少,嵴面积减少,核内出现包涵体,细胞融合,细胞内空泡化严重,溶细胞现象。 相似文献
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猫细小病毒的分离与鉴定 总被引：1，自引：0，他引：1
为丰富猫细小病毒(FPV)流行病学资料和制备灭活疫苗,通过猫肾传代细胞(F81)培养方法从疑似感染FPV病猫粪便中分离病毒.对分离到的病毒进行理化性质分析和FPV特异性检测引物PCR鉴定,然后对FPV的VP2基因进行扩增测序.理化性质分析结果与FPV特性均相符,VP2基因测序结果与GenBank已发表的FPV标准株VP2基因序列对比分析,核苷酸序列同源性达到99.0％,证明该分离毒株为猫细小病毒.该毒株的成功分离进一步充实了我国FPV病毒库,也为灭活疫苗的制备奠定了基础. 相似文献
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犬细小病毒病是一种高度接触性传染病,临床上以急性出血性肠炎和心肌炎为特征。为研究广州地区犬细小病毒病的流行亚型,本试验采集2011—2012年间疑似病犬粪便,进行犬细小病毒（canine parvovirus,CPV）分离鉴定,提取病毒基因组进行VP2基因扩增和序列分析,与GenBank中登录的参考毒株进行比对,结果发现,分离的8株CPV中SCAU-5为CPV-2b 亚型,其余为CPV-2a亚型。结果表明,2011—2012年间广州地区的流行毒株以CPV-2a亚型为主。 相似文献