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旨在探究双酚A (BPA)对子代雄鼠睾丸发育的影响。本研究将8周龄体重18～22 g的SPF级母鼠随机分为7组,每组4个重复,每个重复5只,A组每天给予普通蒸馏水,B组每天饮水给予0.05 mg·kg-1 BPA,C组每天饮水给予0.5 mg·kg-1 BPA组,D组每天饮水给予5 mg·kg-1 BPA,E组每天饮水给予10 mg·kg-1 BPA,F组每天饮水给予20 mg·kg-1 BPA,G组每天饮水给予50 mg·kg-1 BPA。F0代母鼠自怀孕起直至F1代子鼠断奶止饮水染毒BPA,F1代雄鼠于断奶(21日龄)处死。ELISA结果显示,母鼠染毒BPA剂量5 mg·kg-1以上时,子代血清和睾丸组织BPA含量显著增加(P<0.05)。睾丸器官指数测定结果证明,染毒BPA剂量大于等于20 mg·kg-1可导致子代雄鼠睾丸指数显著增大(P<0.05)。H&E染色显示,母鼠染毒BPA剂量大于等于10 mg·kg-1可导致睾丸生精小管萎缩,小管间隙变大。彗星试验结果证明,染毒BPA大于等于5 mg·kg-1可使子代睾丸细胞核DNA损伤显著上升(P<0.05)。免疫组化结果显示,母鼠染毒BPA剂量大于等于20 mg·kg-1时子代睾丸雄激素受体(AR)表达量显著减少(P<0.05)。转录组测序结果显示,母鼠染毒50 mg·kg-1BPA后子代雄鼠睾丸剪切体代谢通路U5 snRNA亚基编码基因Snrnp40上调,剪切体通用蛋白组件编码基因Hnrnpu下调,导致mRNA转录后修饰第一步受阻,荧光定量PCR结果与转录组测序结果一致,证实了转录组结果。结果表明,母鼠暴露于低剂量BPA可以引起子代睾丸发育异常,其分子机制可能与剪切体进行mRNA转录后修饰第一步反应受阻有关。 相似文献
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为了探讨甘草多糖(Glycyrrhiza polysaccharide,GP)对妊娠期暴露代森锰锌(mancozeb, MCZ)致45日龄(d)仔鼠肾脏损伤的保护作用。将50只孕0 d昆明小鼠随机分为5组，空白对照组(K组)灌服生理盐水，MCZ对照组(M组)早上灌服150 mg/kg的MCZ、晚上灌服生理盐水，GP低(D组)、中(Z组)、高(G组)剂量组早上灌服150 mg/kg的MCZ、晚上分别灌服50,100,200 mg/kg的GP。在仔鼠45 d时处死，收集血液和肾脏，观察肾脏组织形态变化；计算肾脏指数；检测血清中肾脏损伤经典指标肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平，肾脏组织中抗氧化相关因子总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平，铁死亡相关因子谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、铁死亡抑制蛋白1 (FSP1)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白水平，氧化相关因子NADPH氧化酶4(NOX4)、核转录因子NF-κB(NF-κB) p65 mRNA转录水平变化。结果显示，与MCZ组相比，GP能降低血清中Cr、BUN... 相似文献
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