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本研究旨在探讨锰对公鸡肝脏细胞色素P450酶系的影响。50日龄海兰褐公鸡400只,随机分为4组,分别在饲料中添加0、600、900、1 800 mg.kg-1MnCl2建立亚慢性锰中毒模型,于30、60、90 d采取肝脏检测肝微粒体细胞色素P450酶系活性以及CYP2H1基因转录水平的变化。结果显示,细胞色素P450、b5含量,氨基吡啉-N-脱甲基酶(AND)和苯胺-4-羟化酶(AH)活性在各个时间点随染锰剂量的增加,基本呈降低趋势,且高剂量组均极显著(P0.01)低于正常组,低、中剂量组有高于正常组的情况。NADPH-细胞色素C还原酶(CR)和红霉素-N-脱甲基酶(ERND)的活性的变化规律不明显,30和60 d NADPH-细胞色素C还原酶活性呈降低趋势,而90 d时呈升高趋势,且高剂量组极显著(P0.01)高于正常组。红霉素-N-脱甲基酶在30 d时呈升高趋势,60和90 d时呈波动性降低变化,且高剂量组均极显著(P0.01)低于正常组。在各个时间点,CYP2H1 mRNA的转录水平除30 d低、高剂量组,60 d中剂量组,90 d低剂量组高于正常组外,其他组均低于正常组。结果提示,锰中毒可影响鸡肝脏细胞色素P450酶系以及CYP2H1 mRNA的转录水平。 相似文献
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为探讨染锰对公鸡肝脏的毒性作用,将50日龄海兰褐公鸡400只,随机分为4组,分别在饲料中添加0、600、900、1 800 mg/kg MnCl2建立亚慢性锰中毒模型,于30、60、90 d采取肝脏,观察肝脏的显微及超微结构,检测肝脏中抗氧化酶(GSH-Px、SOD)活性.MDA含量.结果90d染锰公鸡肝组织的显微结构超微结构均表现出不同程度的病理学变化,各时间点肝脏GSH-Px、SOD活性基本呈降低趋势,MDA含量逐渐升高,均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05).亚慢性锰中毒使肝细胞发生了病理学改变并且降低了肝脏的抗氧化能力. 相似文献
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探讨线粒体凋亡途径在锰致鸡支持-生精细胞凋亡中的作用。取对数生长期鸡支持-生精细胞,用含0、2、3、4mmol.L-1MnCl2的DMEM培养液,培养24h,采用吖啶橙-溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色法检测鸡支持-生精细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位(△ψm),Westernblot法检测胞浆内细胞色素C(Cytc)蛋白表达含量,分光光度法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9,3(Caspase-9,3)活性。用含MnCl2的DMEM培养液培养24h后,处理组细胞与对照组相比,鸡支持-生精细胞凋亡指数逐渐升高(P0.01);线粒体膜电位显著降低(P0.01);胞浆中Cytc蛋白表达量逐渐增加;Caspase-9,3活性逐渐升高(P0.01)。线粒体途径介导的凋亡是锰对鸡生殖毒性作用的主要机制之一。 相似文献
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为初步探讨染锰对公鸡肝细胞凋亡的影响,将400只50日龄海兰褐公鸡随机分为4组,分别在饲料中添加0、600、900、1 800 mg·kg~(-1) MnCl_2建立亚慢性锰中毒模型,于染毒第30、60、90天采取肝脏观察肝细胞形态学变化,检测肝细胞凋亡指数以及分析Fas mRNA的转录水平.结果显示,在第90天时,高剂量组与对照组相比,锰中毒诱导出现典型凋亡形态变化,随着染毒剂量的升高,凋亡细胞的数量逐渐增多;不同时间点,随着染锰剂量的增加,Fas基因mRNA转录水平基本呈升高趋势. 相似文献
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