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1.
SPF级6周龄Balb/c雄性小鼠60只,随机分为3组,每组20只,适应饲养1周后进行动物试验.雌激素+Gh-relin试验组:前2周隔日腹腔注射苯甲酸雌二醇注射液(含苯甲酸雌二醇0.1 mg)0.05 mL/只,后2周按每日腹腔注射Ghrelin(含Ghrelin 60 μg)0.1mL/只;雌激素+生理盐水对照组:前2周隔日腹腔注射苯甲酸雌二醇注射液(含苯甲酸雌二醇0.1mg)0.05mL/只,后2周按每日腹腔注射0.9%生理盐水0.1 mL/只;生理盐水对照组:前2周按0.05 mL/只隔日腹腔注射0.9%生理盐水,后2周按0.1 mL/只每日腹腔注射0.9%生理盐水.动物试验结束后,统计小鼠胸腺指数,应用光镜观察胸腺形态学变化,采用实时荧光定量PCR法检测胸腺中12种细胞因子mRNA表达量的变化.结果显示,注射Ghrelin后,雌二醇诱导的小鼠胸腺萎缩在形态学上基本恢复到正常水平,胸腺中白细胞介素1(IL-1)、IL-2、IL-4、IL-6、IL-12、干扰素(1FN-γ)、白血病抑制因子(LIF)、抑瘤素(OSM)、干细胞因子(SCF)、胸腺体液因子(THF)、肿瘤坏死因子(TNF-α) mRNA含量显著降低(P<0.05),而IL-7 mRNA含量稍微升高(P>0.05).结果表明,Ghrelin对雌激素诱导的小鼠胸腺萎缩具有逆转作用,其机制可能是:一方面通过抑制IL一6、OSM、LIF、SCF等细胞因子的表达,从而促进胸腺细胞的增殖;另一方面通过抑制IL-1、IL-2、IL-4、IL-12、THF等细胞因子的表达,从而减少TNF-α和IFN-γ的分泌,进而抑制胸腺细胞的凋亡.  相似文献   
2.
应用光镜和实时定量PCR技术研究了Ghrelin对雌激素诱导小鼠胸腺萎缩过程中胸腺形态学以及部分细胞因子和凋亡相关蛋白基因表达的影响。结果显示,注射Ghrelin后,雌激素诱导的小鼠萎缩胸腺在形态学上基本恢复到正常水平,胸腺中IL-6、TGF-[31、Caspase3、FADDmRNA含量显著降低,Caspase9、FasLmRNA含量略为下降,而IL-7、Bcl-2mRNA含量有所上升。结果表明,Ghrelin可能通过促进胸腺上皮细胞的增殖以及阻断Caspase级联程序和Fas/FasL凋亡信号通路抑制胸腺细胞的凋亡,从而逆转雌激素诱导的小鼠胸腺萎缩。  相似文献   
3.
T细胞不足或缺乏,与胸腺萎缩相关,往往发生在感染、自身免疫病、化疗/放疗、免疫系统老化等过程中.逆转胸腺萎缩,重建T细胞免疫,目前已经或有望用于临床治疗的有IL-7、IL-15、IL-12、KGF、GH、Ghrelin、Flt3L、性激素抑制剂、T细胞前体等,论文就这些制剂在T细胞免疫重建中的作用进行综述.  相似文献   
4.
针对现有检测算法难以检测自然场景下小而密集的柑橘问题,提出一种DS-YOLO(Deformable Convolution SimAM YOLO)密集柑橘检测算法。引入可形变卷积网络(Deformable Convolution)代替原YOLOv4中的特征提取网络部分卷积层,使特征提取网络能自适应提取遮挡、重叠等导致柑橘形状信息缺失的位置特征,在特征融合模块中,增加新的检测尺度并融合SimAM注意力机制,增强模型对于小而密集柑橘特征的提取能力。试验结果表明:DS-YOLO算法相较于原YOLOv4准确率提高8.75%,召回率提高7.9%,F1分数提高5%,能够较准确检测自然环境下的密集柑橘目标,为密集水果产量预测和采摘机器人提供了有效的技术支持。  相似文献   
5.
以黑壳楠(Lindera megaphglla)幼苗为材料,模拟30、35、40℃高温处理后,观察黑壳楠幼苗及叶片的生长情况,并测定叶片中可溶性糖含量、游离脯氨酸(Pro)含量过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量等4个生理指标。结果表明,黑壳楠幼苗在30℃和35℃高温胁迫下形态变化不大,但40℃胁迫后植株叶片基本死亡;可溶性糖含量在30℃和35℃胁迫下变化不明显,在40℃胁迫下随时间延长而增加;Pro含量30℃和35℃胁迫下变化不显著,40℃下开始明显增加,可达到对照的15.34倍;高温胁迫下黑壳楠幼苗叶中POD活性表现出较明显的增长,但随着胁迫时间的延长表现出先增后降的趋势;高温胁迫下MDA含量与对照相比均有不同程度的增加,其中40℃胁迫下增加十分明显,并随胁迫时间延长而增加。  相似文献   
6.
6周龄BALB/c雌性小鼠80只,分为4组:雌激素+Ghrelin组、雌激素+生理盐水组、生理盐水组、空白对照组。雌激素+Ghrelin组首先隔日腹腔注射苯甲酸雌二醇(0.1mg/只)2周,然后采用相同方法注射Ghrelin(120μg/只)2周;雌激素+生理盐水组首先注射苯甲酸雌二醇2周,然后注射生理盐水2周;生理盐水组注射生理盐水4周;空白对照组不注射任何试剂。测量各组小鼠的胸腺指数,同时应用光镜、电镜和流式细胞术检测胸腺的显微结构、超微结构和胸腺细胞凋亡率。结果雌激素+Ghrelin组的胸腺指数极显著大于雌激素+生理盐水组,胸腺细胞凋亡率极显著小于雌激素+生理盐水组(P〈0.01),而二者与生理盐水组和空白对照组均差异不显著(P〉0.05);雌激素+Ghrelin组的胸腺显微结构和超微结构基本恢复正常,并与生理盐水组和空白对照组相似。结论得出Ghrelin可以通过抑制胸腺细胞凋亡和促进胸腺细胞增殖,从而逆转雌激素诱导的小鼠胸腺萎缩。  相似文献   
7.
本试验应用光镜、电镜、流式细胞术、实时定量PCR技术研究了雌激素诱导小鼠胸腺萎缩过程中胸腺指数、胸腺显微和超微结构、胸腺细胞凋亡率及部分细胞因子和凋亡相关蛋白基因表达的变化。结果注射雌激素后,小鼠胸腺指数显著下降,胸腺中凋亡细胞数量显著上升,细胞因子TGF-β1表达量显著升高,IL-6表达量略为升高,而IL-7表达量显著降低;凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、FADD表达量显著上升,FasL表达量略有上升,而Bcl-2表达量显著降低。表明雌激素可能一方面通过调节胸腺细胞因子抑制胸腺上皮细胞的增殖,另一方面通过激活Caspase级联程序的启动和执行阶段及Fas/FasL凋亡信号通路促进胸腺细胞的凋亡,从而诱导小鼠胸腺萎缩。  相似文献   
8.
随着年龄的增长,胸腺逐渐萎缩退化,尤其从青春期开始,当性激素产生增加时,这种变化更为明显,从而导致新生的处女型T细胞逐渐减少,T细胞受体库的多样性受到限制,T细胞的成分偏向于以记忆性细胞为主,临床上表现为免疫应答的显著减弱和免疫重建的明显延迟。对于多种免疫源性疾病的临床治疗,胸腺再生是正在开发的新策略的基础,其中使用性激素抑制剂、生长激素(GH)、角质细胞生长因子(KGF)和白细胞介素-7(IL-7),是当前胸腺治疗的首选。此外,Ghrelin的胸腺再生作用,亦受到关注。  相似文献   
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