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旨在探索高铜对大鼠肝组织损伤的作用机制。试验选取120只SD大鼠随机分为对照组、高铜I组、高铜II组、高铜III组和高铜IV组,分别连续每天按体重灌胃0、20、40、80、160 mg·kg-1铜63 d,采集肝组织。使用ICP-MS测定肝组织铜含量,病理切片观察肝组织病理变化,透射电镜观察线粒体形态和线粒体自噬小体,RT-qPCR和Western blot检测肝组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、Pink1、Parkin、LCB3、p62的mRNA和蛋白表达水平。结果显示,随着灌胃铜水平的增加,蓄积在肝组织中的铜含量呈剂量依赖性增加,且长期高水平铜暴露会造成明显的肝组织结构破坏;随着铜暴露水平的增加,线粒体自噬和细胞焦亡水平呈先上升后下降趋势;与对照组相比,高铜Ⅱ组、Ⅲ组中PINK1和LC3II/LC3I的mRNA和蛋白表达水平显著上升(P＜0.05),高铜Ⅱ组中p62的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),高铜Ⅲ组NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平显著上升(P＜0.05),高铜IV组表现为下调。高铜长期暴露可通过影响线粒体自噬和细胞焦亡诱导大鼠肝组织损伤。 相似文献
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紫锥菊是一种重要的免疫增强剂,常作为替抗药物用于饲料添加剂,但其作用机制有待进一步研究。本试验旨在研究紫锥菊对免疫抑制鸡免疫功能的影响及其机制。将120羽7日龄的雏鸡随机均分为：对照组、环磷酰胺组、紫锥菊组、紫锥菊+环磷酰胺组(联合组)。环磷酰胺组和联合组雏鸡连续3 d胸肌注射生理盐水配制的环磷酰胺溶液(80 mg·kg-1),同时对照组和紫锥菊组连续3 d注射等量生理盐水,除紫锥菊组和联合组每天饲喂含紫锥菊全草粉末(含量为1%)的基础日粮外,其余各组雏鸡饲喂基础日粮,每天称重并记录,连续饲喂21 d。试验结束时,分析体重及脾脏指数的变化,检测炎性因子(NF-κB、IκB、IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α、IFN-γ)和TLR家族(TLR2、TLR4、TLR7、MyD88)基因mRNA及蛋白的表达含量。结果显示,紫锥菊处理提高了雏鸡的生长性能,环磷酰胺抑制了雏鸡的生长并显著降低了脾脏系数(P<0.05),且环磷酰胺组脾组织病理变化明显,而在联合组中上述病理变化得到缓解。与对照组相比,环磷酰胺组的NF-κB、IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TLR2、TLR4、TLR7、MyD88的mRNA水平均显著下调(P<0.05、P<0.01或P<0.001),而联合组相比于环磷酰胺组,除TLR7外,上述基因mRNA表达量均显著上调(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。此外,紫锥菊的添加显著提高了炎性因子和TLR家族相关蛋白的表达水平。结果表明：紫锥菊可通过调控TLR4/NF-κB通路增强免疫抑制鸡的免疫功能。 相似文献
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旨在探讨高铜对大鼠心肌细胞线粒体自噬的影响。将32只8月龄健康大鼠随机分为4组，每组8只，饲喂不同铜含量日粮（对照组：15 mg·kg-1；高铜Ⅰ组：30 mg·kg-1；高铜Ⅱ组：60 mg·kg-1；高铜Ⅲ组：120 mg·kg-1），连续饲喂6个月后采集心。检测心组织铜含量及其病理变化；荧光定量检测线粒体自噬相关基因LC3A、LC3B、Parkin、PINK1、p62的mRNA水平；蛋白印迹检测Parkin、PINK1、LC3B/LC3A的蛋白表达水平；免疫组化和免疫荧光检测LC3B的定位及表达。结果显示，高铜各组大鼠心组织内的铜含量均高于对照组。高铜各组出现心肌纤维排列疏松、无规则的现象。与对照组相比，高铜各组LC3A、LC3B mRNA表达量增加；高铜Ⅱ组、高铜Ⅲ组p62的mRNA表达量极显著降低；高铜各组PINK1 mRNA表达量显著升高，而Parkin mRNA的表达量有上升趋势但不显著。随着日粮中铜含量的增加，PINK1、Parkin、LC3B/LC3A的蛋白的表达量显著上调。LC3B定位于细胞质中，且高铜Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组LC3B表达量均显著增加。试验结果表明，高铜可诱导大鼠心肌细胞线粒体自噬的发生。 相似文献
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