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1.
为了研究肝脏脂肪代谢产物非酯化脂肪酸(NEFA)及β-羟丁酸(BHBA)在奶牛酮病发生过程中变化,试验采用ELISA方法,应用NEFA和BHBA在体外处理犊牛肝细胞,研究不同浓度的刺激因子对急性期反应蛋白结合珠蛋白(HP)以及淀粉样蛋白-A(SAA)浓度变化的作用。结果:在体外培养牛肝细胞中添加不同浓度的NEFA,对急性期反应蛋白HP、SAA具有正调控作用,低浓度(0.6 mmol/L)、中浓度(1.2 mmol/L)的NEFA对HP、SAA浓度促进作用更为明显,而中、低浓度组之间比较差异不明显(P0.05),高浓度(2.4 mmol/L)的NEFA调控作用不明显;在体外培养牛肝细胞中添加不同浓度的BHBA,对急性期反应蛋白HP、SAA具有负调控作用(下调作用),在中等浓度(1.2mmol/L)时BHBA对HP、SAA浓度降低的促进作用更为明显,而中、低浓度组间对HP影响差异不显著,对SAA影响差异显著(P0.05),对照组(0 mmol/L)与高浓度(2.4 mmol/L)时的调控作用不明显。说明NEFA是促进脂肪肝和酮病状态下急性期反应蛋白(包括HP和SAA)产生增加的主导因素,BHBA具有一定的抑制作用,但总体上无法扭转NEFA的促进作用。  相似文献   
2.
奶牛隐性乳房炎是由病原微生物等引起的一种炎症性疾病,严重制约着奶牛养殖业的健康发展,一度成为奶牛养殖业健康发展的瓶颈问题。奶牛乳房炎会导致奶牛产奶量下降、生产性能降低,并且在治疗过程中会产生高额医药费,还会带来食品安全隐患。为了科学、有效地防控奶牛隐性乳房炎,早期快速诊断该病意义重大。文章采用文献综述法,全面、系统地搜集了近年来奶牛隐性乳房炎诊断的先进方法,拟从病原检测法、乳汁检测法、微量元素检测法、酶学检测法、蛋白检测法以及分子生物学检测法等方法展开论述,以期为早期诊断奶牛隐性乳房炎提供技术支持。  相似文献   
3.
为研究线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,MFN2)对高β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate,BHBA)活化NF-κB炎性通路的影响,体外培养奶牛肝细胞,添加不同浓度(0.0,1.2,2.4,4.8 mmol/L)的BHBA,并转染过表达MFN2的腺病毒,运用Western blot和qRT-PCR技术检测NF-κB炎性通路关键分子的基因和蛋白表达。结果显示,随着BHBA浓度的增加,IKBα和NF-κB p65的磷酸化水平以及IL-1β、IL-6和TNFα的mRNA表达均显著升高,MFN2的基因和蛋白表达水平则显著降低;过表达MFN2后,显著抑制了高BHBA诱导的IKBα和NF-κB p65磷酸化水平及IL-1β、IL-6、TNFαmRNA表达水平的升高。结果表明,在奶牛肝细胞中过表达MFN2可以显著抑制高BHBA活化的NF-κB炎性通路。  相似文献   
4.
采用连续腹腔注射固定体积不同浓度梯度三氯化铝法建立不同程度的雏鸡铝中毒动物模型,利用火焰原子吸收法检测雏鸡大脑、小脑组织中金属元素铝、钙、铁、铜、锌和锰的含量.结果表明,染铝组雏鸡脑组织中铝含量高于对照组,铜、锌、锰、钙、铁含量低于对照组,组间差异显著(P<0.05,P<0.01),且存在剂量一效应关系.提示铝中毒致雏鸡大脑和小脑金属元素代谢紊乱.  相似文献   
5.
奶牛生产疾病(production diseases)是奶牛不能满足高产代谢需求所引发疾病的统称。奶牛生产疾病以往主要是指低钙血症、酮病、脂肪肝和低镁血症等主要的代谢病,现已将瘤胃酸中毒、真胃变位、胎盘停滞和蹄叶炎等疾病也纳入生产疾病范畴[1]。过渡期(围产期)是奶牛生产疾病的高发期。因此,生产疾病对奶牛的健康、生产性能和经济效益至关重要。  相似文献   
6.
本研究以体外原代培养的奶牛肝细胞为模型,添加不同浓度的乙酸(AcOH)和p羟丁酸(BHBA),探讨其对奶牛肝细胞脂肪酸代谢关键酶基因表达的影响。添加不同浓度乙酸和β-羟丁酸,培养24h后,提取细胞总RNA。应用实时荧光定量PCR方法,检测脂代谢关键酶长链脂酰辅酶A合成酶1(ACSLl)、柠檬酸合成酶(CS)和乙酰辅酶A羧化酶α(ACCα)mRNA丰度的变化。结果显示,适当浓度的AcOH能够促进肝细胞脂肪酸活化及氧化途径关键酶ACSLl和CS的转录,而高浓度AcOH能够抑制脂肪酸从头合成途径关键酶ACCα的转录;高浓度BHBA能够抑制肝细胞ACSLl、CS和ACCα的转录。说明血液中适当浓度的AcOH能够促进肝脏脂肪酸氧化并抑制脂肪酸从头合成,高浓度BHBA能够抑制肝脏脂氧化和合成,影响乳脂前体物的供应,进而影响乳脂合成。  相似文献   
7.
本试验旨在探讨β-羟丁酸(BHBA)对体外原代培养犊牛肝细胞凋亡的影响以及p38MAPK在其中的调控作用。选择培养72h的肝细胞,添加不同浓度的BHBA(0、0.6、1.2、2.4mmol/L),培养9h,每个浓度3个重复。另外选取细胞,p38MAPK抑制剂SB203580(10pmol/L)预处理1h后,添加BHBA,使其终浓度为2.4retool/L;PI/An—nexinV—FITC双染,运用荧光显微镜观察肝细胞凋亡情况;ELISA法检测p38的活性;实时荧光定量PCR方法检测p38、Caspase-3、Caspase9、bcl2基因的mRNA表达水平。结果表明,与对照组相比,1.2和2.4mmol/I—BHBA组的肝细胞凋亡明显增加;p38酶活性明显升高;p38、caspase-3和caspase-9基因mRNA表达水平均显著增加(P〈0.01)。bcl2基因mRNA表达水平显著降低(P〈0.05);添加p38抑制剂后,caspase-3和caspase-9基因mRNA表达水平显著降低(P〈0.01),bcl-2基因mRNA表达水平显著增加(P〈O.05)。高浓度的BHBA可以诱导体外原代培养犊牛肝细胞凋亡,p38在BHBA诱导的细胞凋亡中发挥重要作用。  相似文献   
8.
沉默信息调控因子2样蛋白3(SIRT3或Sirtuin3)是位于线粒体的主要去乙酰化酶,是机体脂代谢及抗氧化防御的重要调节者。SIRT3对脂肪酸β-氧化关键酶长链酰基CoA脱氢酶(LCAD)等进行脱乙酰化修饰调节脂代谢,还可活化AMPK通路调节脂代谢。SIRT3还可对抗氧化因子超氧化物歧化酶(Mn-SOD/SOD2)和异柠檬酸脱氢酶2(IDH2)的赖氨酸活化位点脱乙酰化增强抗氧化防御。论文总结SIRT3在脂代谢和抗氧化防御的调节作用,以期为揭示能量代谢障碍性疾病的发病机制提供启示,进而为探寻防治新靶标奠定理论基础。  相似文献   
9.
研究包被γ-氨基丁酸(GABA)和包被γ-氨基丁酸(GABA)复合微量元素添加剂对生长期肉牛生长性能及血液生化指标的影响。选择12月龄体重在407.22kg±21.36kg的西门塔尔肉牛45头,随机分为3组(对照组,试验1组,试验2组),对照组饲喂基础日粮,试验组在饲喂基础日粮的基础上饲喂包被γ-氨基丁酸(GABA)和包被γ-氨基丁酸(GABA)复合矿物质微量元素。结果表明,平均日增重试验1组高于对照组,试验2组高于试验1组,极显著高于对照组(P<0.01)。碱性磷酸酶(ALP)的浓度试验组与对照组相比,总体呈上升趋势,在第20、30、40、50、60天时试验2组显著高于对照组(P<0.05)。血清中总蛋白(TP)的含量在第20天时试验1组极显著高于对照组(P<0.01),试验2组显著高于对照组(P<0.05);在第40天时试验1组显著高于对照组(P<0.05)。免疫球蛋白G(IgG)的浓度在第20、30天时,试验1组极显著高于对照组(P<0.01),试验2组显著高于对照组(P<0.05);在第40、50、60天时,试验1组显著高于对照组(P<0.05);试验2组显著高于对照组(P<0.05)。结果提示,添加包被γ-氨基丁酸(GABA)和包被γ-氨基丁酸(GABA)复合微量元素可以提高肉牛的体重,提高肉牛机体的免疫力,减少疾病的发生,且包被γ-氨基丁酸(GABA)复合微量元素的作用效果要优于γ-氨基丁酸(GABA)。  相似文献   
10.
本研究选取171头年龄、胎次相近的健康围产期荷斯坦奶牛,根据测定的部分血液生化指标,筛选出低血糖组(53头),与健康奶牛对照组(53头)。根据分娩时间选取产前21、14、7 d,分娩当天和产后7、14、21 d共7个时间点,跟踪分析部分血液生化指标变化规律,找出与低血糖症高相关性血液生化指标并进行ROC诊断评价,得出cut-point值。结果表明:该奶牛场围产期奶牛呈现低血糖(81.5%)高发生率。血液生化指标表明低血糖组产前2周至产后3周血糖差异显著,从产前21 d至产后14 d,奶牛低血糖发病率先升高后下降,在分娩当天达到发病高峰;确定了低血糖症诊断的首选指标为葡萄糖(GLU),辅助指标及cut-point值分别为:非酯化脂肪酸(NEFA,0.44 mmol/L)、β-羟丁酸(BHBA,0.34 mmol/L)、甘油三酯(TG,0.19 mmol/L)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST,53 IU/L)。为规模化奶牛场低血糖症的群体预测和早期诊断提供试验依据。  相似文献   
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