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为了解新疆某规模化牛场奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌的感染情况以及对常用抗生素药物的敏感程度。从该牛场采集50份乳样,采用细菌分离培养、16S rRNA鉴定、生化鉴定等方法对菌株进行分离鉴定;使用药敏纸片对已鉴定菌株进行药物敏感试验;从50份乳样中,分离出了16株金黄色葡萄球菌,分离率为32%;分离出1株大肠杆菌,分离率为2%。将16株金黄色葡萄球菌进行药敏试验。结果显示,氨苄西林的耐药率高达100%,庆大霉素和克林霉素也产生了较低的耐药性,其耐药率均为6.25%,而恩诺沙星、头孢噻呋、呋喃妥因、多西环素等具有较强的抗菌活性,其敏感率均高于80%,本试验为牛场预防乳房以及临床用药提供了科学依据。 相似文献
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试验旨在探索致脑膜炎粪肠球菌对体外血脑屏障功能的影响，寻求稳定的构建体外血脑屏障损伤模型的方法。选用1周龄ICR小鼠进行原代脑微血管内皮细胞（BMEC）分离并通过BMEC特有的凝血因子Ⅷ（coagulation factor Ⅷ，Factor Ⅷ）进行荧光标记，鉴定分离的细胞并判定分离率。选用1~3日龄ICR小鼠分离星形胶质细胞并通过其特有的胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）对进行荧光标记，鉴定分离的细胞并判定分离率。将原代细胞传至3代，用Transwell二维小孔分别构建单层BMEC和BMEC与星形胶质细胞共培养的血脑屏障模型。选用致脑膜炎粪肠球菌、非致脑膜炎粪肠球菌和大肠杆菌DH5α感受态细胞分别与构建的体外血脑屏障模型共培养，评估致脑膜炎粪肠球菌对体外血脑屏障模型的穿透性。通过4 h渗透试验、荧光素钠通透性试验和血脑屏障损伤相关标志基因基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达量的检测，评估致脑膜炎粪肠球菌对体外血脑屏障模型的影响。结果显示，试验成功分离到BMEC和星形胶质细胞，纯度分别达90%和95%以上。细菌穿透试验结果显示，所选的3株细菌只有致脑膜炎粪肠球菌可穿越体外血脑屏障模型。4 h渗透试验和荧光素钠通透性试验结果显示，共培养模型优于单层BMEC模型。与其他组相比，构建的体外血脑屏障与致脑膜炎粪肠球菌共培养组荧光素钠的穿透力更高，MMP-2基因的表达量明显上升。综上，BMEC与星形胶质细胞共培养的模型优于单层BMEC模型，致脑膜炎粪肠球菌可穿越体外血脑屏障模型，并介导体外血脑屏障损伤，本试验结果为揭示致脑膜炎粪肠球菌对体外血脑屏障损伤机制提供了理论依据。 相似文献
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旨在通过构建小鼠感染粪肠球菌后的脑部损伤模型，对不同感染时期脑组织的病理学观察及转录组学差异分析，探索粪肠球菌引起脑组织损伤的机制。本试验选择1株致脑膜炎粪肠球菌，以小鼠为感染动物，感染粪肠球菌后，分别在2、4、6、12、24、36、60和72 h采集小鼠脑组织，观察脑组织的损伤程度，挑选早期、明显期和转归期3个时间点，通过转录组学测序，对差异表达基因进行分析，使用荧光定量PCR对转录组学数据进行验证。结果显示：小鼠感染粪肠球菌12 h后，脑组织开始出现病变，通过病理组织学观察发现小鼠脑组织先后出现了脑膜及脑组织血管充血，血管周围间隙增宽，脑组织因水肿有网格状间隙，微血栓形成及炎性细胞浸润。对转录组学差异基因分析，GO富集结果显示主要富集到对β干扰素的反应、细胞对β干扰素的反应、对其他生物的防御反应、对γ干扰素的反应、对细菌的反应、外在凋亡信号通路、调节外在凋亡信号通路、神经元凋亡过程、内皮细胞迁移等生物进程中。KEGG富集结果显示差异信号通路主要富集在过氧物酶体、NOD样受体信号通路、氧化磷酸化、钙代谢信号传导途径、PI3K-Akt信号传导途径、Wnt信号通路、MAPK信号通路、GnRH分泌、VEGF信号通路、紧密连接等一些与脑组织损伤相关的通路上。粪肠球菌感染小鼠后，影响脑组织过氧物酶体、NOD样受体信号通路、氧化磷酸化、钙代谢信号传导途径、PI3K-Akt信号传导途径等通路改变，这些通路与蛋白磷酸化、炎症的发生及血脑屏障通透性的改变有关，为进一步研究粪肠球菌引起脑组织损伤机制提供研究方向和理论基础。 相似文献
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