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1.
通过研究不同钙源及钙源浓度对蛋鸡生产性能、蛋品质和营养成分的影响,筛选出生产高品质鸡蛋的饲料钙源及其添加量.选取280日龄的绿壳蛋鸡96只,随机分成4组,分别为5%贝壳粉组、8%贝壳粉组、5%蛋壳粉组和8%蛋壳粉组,饲喂45 d后,检测产蛋率、蛋重、料蛋比、蛋壳厚度、蛋白高度、蛋壳含钙量、蛋白含钙量、蛋黄含钙量以及蛋白...  相似文献   
2.
骨碎补水提液对大鼠成骨细胞的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为观察骨碎补水提液对体外培养大鼠成骨细胞增殖、分化的影响,用体外培养新生SD大鼠颅盖骨分离的成骨细胞,将不同浓度的骨碎补水提液分别与第3代大鼠成骨细胞进行体外共同培养,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖能力,对硝基苯磷酸盐法(PNPP法)测定细胞的碱性磷酸酶(ALP)活性.结果显示,与对照组相比,作用48 h、72 h,骨碎补水提液均能显著促进大鼠成骨细胞的增殖,且与时效有关;作用48 h ,10-3、10-2 mg/mL骨碎补水提液浓度组可显著升高细胞ALP活性(P<0.05).表明骨碎补水提液中存在较高活性的促大鼠成骨细胞增殖和分化的物质.  相似文献   
3.
用PCR扩增鼠伤寒沙门菌基因FliC,将PCR产物克隆至pMD18-T载体中,构建了克隆质粒pMD18-FliC。克隆质粒和pET-his载体用EcoR/Nhel双酶切,将得到的纯化基因FliC亚克隆至pET-his内,构建重组质粒pET-his-FliC。酶切、测序鉴定后,分别将重组质粒转染大肠杆菌BL21,经IPTG诱导表达,菌体蛋白超声处理,上清液用AKTA Explorer蛋白纯化系统纯化。用SDS-PAGE分析所得蛋白,发现于约53 000处出现了与目的蛋白一致的外源蛋白带。293-mTLR5细胞活性检测表明该融合蛋白能刺激TLR-5通路,引起NF-κB的活化。用小鼠模型检验FliC对O型口蹄疫抗原的免疫增强作用,证明其对口蹄疫疫苗具有佐剂作用。  相似文献   
4.
为观察黄芪刺五加超微粉对口蹄疫疫苗免疫效果的影响,试验选择18~22 g的小鼠为试验动物,经口灌胃不同浓度的黄芪刺五加超微粉溶液,并设水煎液组和对照组,灌胃结束24 h后给小鼠接种口蹄疫疫苗,通过测定血清抗体水平、抗体亚类水平、脾淋巴细胞增殖转化指数和小鼠体重等指标,评价黄芪刺五加超微粉对小鼠免疫口蹄疫疫苗的免疫效果的影响。结果表明:高、中、低剂量的黄芪刺五加超微粉组小鼠血清抗口蹄疫病毒(FMDV)特异性抗体水平、抗体亚类水平、淋巴细胞增殖转化指数均显著上升(P0.05),且对小鼠体重没有明显影响(P0.05)。说明黄芪刺五加超微粉具有增强机体免疫功能、提高机体对疫苗免疫应答的作用。  相似文献   
5.
为了解浙江省奶牛乳房炎致病菌的耐药情况,评估其耐药表型与基因型的相关性,本研究从浙江省主要奶牛养殖区奶牛乳房炎病例分离到70株金黄色葡萄球菌,测定它们对13种常用抗菌药物的药敏性,并采用聚合酶链式反应(PCR)检测这些细菌耐青霉素G、庆大霉素、红霉素和四环素的耐药基因mecA、aac(6')/aph(2″)、erm和tetM的携带情况.结果表明,奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌对常用抗生素的耐药情况严重,耐药表型和耐药基因型的符合率较高.70株金黄色葡萄球菌主要对青霉素G、庆大霉素、红霉素和四环素耐药,表型耐药率分别为90.0%、67.1%、50.0%和60.0%,耐药基因mecA、aac(6')/aph(2″)、erm和tetM的检出率分别是92.9%、77.1%、48.6%和61.4%,耐药表型与耐药基因型的符合率分别为97.1%、70.0%、87.1%和81.4%.  相似文献   
6.
将人参茎叶皂甙(GSLS)和油佐剂混合,然后再与口蹄疫病毒(FMDV)抗原乳化制成口蹄疫疫苗.将FMD疫苗皮下二次免疫小鼠后,检测血清特异性IgG水平、脾脏淋巴细胞增殖指数(SI),脾淋巴细胞IFN-γ和IL-4mRNA表达水平,并测定GSLS对疫苗黏滞性的影响.结果表明,用200 μL的FMD疫苗免疫小鼠,显著促进小鼠产生以4μg组产生最高水平的IgG(P<0.05);与对照组比较,添加GSLS后脾淋巴细胞对ConA和LPS增殖指数,IFN-γ和IL-4mRNA表达也显著增高(P<0.05);吐温浓度为1.0%和1.5%时,添加GSLS能显著降低疫苗的黏滞性(P<0.05).因此,在FMD疫苗中添加GSLS能提高机体的体液免疫和细胞免疫应答,降低疫苗黏滞性.  相似文献   
7.
猪水肿病又称肠毒血症,是由某些O抗原型大肠杆菌引起的猪的致死性、细菌性传染病[1].1950年,Timoney F[2]等研究证实,猪水肿病的主要致病因子是志贺样毒素Ⅱ型变异体(SLT-2e).  相似文献   
8.
志贺样毒素Ⅱ型变异体(SLT-Ⅱe)是猪水肿病(ED)的主要致病因子[1],已有研究表明,SLT-Ⅱe致病机制是通过对其靶细胞-肠黏膜微血管内皮细胞(IMMVECs)的刺激,引发细胞分泌细胞因子机能的改变,从而影响细胞的正常形态和功能而致病的.  相似文献   
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