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旨在探讨猪德尔塔冠状病毒（PDCoV）感染仔猪对小肠杯状细胞（goblet cell,GC）的影响,将6头未吃初乳的初生仔猪静养2 d后随机分为感染组（n=3）和对照组（n=3）,感染组仔猪口服接种5 mL 1×105 TCID50·mL-1 PDCoV-CHN-HG-2017毒株,对照组仔猪口服5 mL DMEM培养基。感染组仔猪分别在口服接种后22、39和70 h出现明显腹泻、脱水和嗜睡等临床症状,及时实施安乐死并采集小肠组织样品;对应时间点分别选取对照组1头仔猪实施安乐死并采集小肠组织样品。采用HE染色、PAS染色和AB染色观察小肠组织病理学变化和GC数量变化。采用荧光定量PCR和ELISA分别检测初生仔猪小肠组织中发状分裂相关增强子1（Hes1）和黏蛋白2（MUC2）的转录和含量的变化。结果显示,感染组仔猪与对照组仔猪相比小肠各段黏膜结构均有不同程度损伤,绒毛长度降低且差异显著（P<0.05）,VH：CD的比值降低且差异显著（P<0.05）。PAS染色与AB染色结果一致,小肠各段GC数量均有不同程度减少且差异显著（P<0.05、P<0.01或P<0.001）。感染组仔猪与对照组仔猪相比小肠各段Hes1 mRNA的转录量和含量均升高,在空肠和回肠中Hes1 mRNA转录量差异显著（P<0.01或P<0.05）,在十二指肠和回肠中Hes1含量差异显著（P<0.01）。感染组仔猪与对照组仔猪相比小肠各段MUC2 mRNA的转录量和含量均降低,在十二指肠和回肠中差异显著（P<0.05、P<0.01或P<0.001）。结果表明,PDCoV感染初生仔猪后引起小肠GC数量明显减少。PDCoV感染仔猪可能通过激活肠道Notch信号通路下游靶基因Hes1表达来阻碍小肠中GC形成和分泌,导致GC数量减少和MUC2表达降低。 相似文献
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以临床病死斑鸠为试验材料，采用病理学诊断方法：包括病理剖检、病理组织学观察等，以及病原学检测方法：包括细菌的分离培养、细菌16s RNA测序分析等，对该斑鸠病例进行检测。病理剖检结果显示：斑鸠肝脏肿大，质脆，轻度脂肪变性，表面有暗红的淤血区域以及稍有下陷的溃疡灶。病理组织学结果显示：肝索紊乱，叶间质增宽，并伴有嗜中性粒细胞浸润，可见多量肉芽肿结节。病原学检测结果显示：大肠杆菌和粪肠球菌混合感染。综合诊断该斑鸠病例为大肠杆菌粪肠球菌混合感染引起肉芽肿性肝炎和败血症致死。 相似文献
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