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为探究TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβ对小鼠乳腺组织纤维化的作用,本研究采用奶牛乳腺炎金黄色葡萄球菌(S.aureus)感染小鼠乳腺后,分别于感染后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d采集小鼠乳腺组织,应用免疫组化染色检测TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβ在小鼠乳腺组织细胞中的表达与分布,应用荧光定量PCR和western blot方法检测小鼠乳腺组织中TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβm RNA转录水平和这些蛋白的相对表达水平。结果显示,小鼠感染S.aureus前期(1 d~5 d) TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβ主要在其炎性细胞和乳腺上皮细胞中表达,TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβm RNA转录水平和蛋白表达极显著高于对照组(p0.001),感染S.aureus后期(7 d~21 d),细胞外基质较多,TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβ在小鼠乳腺成纤维细胞和乳腺上皮细胞中均有表达,TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβ的表达极显著高于对照组(p0.001)。研究表明,S.aureus感染小鼠后,能够促进乳腺组织中TβRⅠ、FGFR2和PDGFRβ的表达,从而促进小鼠乳腺纤维化。本研究为深入探究生长因子受体在乳腺纤维化的分子作用机制奠定了基础。 相似文献
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为探究金黄色葡萄球菌(S.aureus)引起乳腺纤维化的致病分子机制,本研究以不同剂量(10~4 cfu/m L、10~6cfu/m L、10~8cfu/m L、10~(10)cfu/m L)的S.aureus感染哺乳期BALB/c小鼠乳腺组织,观察小鼠临床症状和病理组织学变化,筛选建立小鼠乳腺纤维化模型的S.aureus感染剂量。感染小鼠后分别于感染后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d采集小鼠乳腺组织,通过病理组织学观察、免疫组化染色、荧光定量PCR、western blot等方法,研究乳腺纤维化、TGF-β1的表达分布状况,检测TGF-β1的m RNA的转录和蛋白表达水平。结果显示108 cfu/m L S.aureus感染哺乳期小鼠21 d时出现乳腺组织纤维化,确定其为建立小鼠乳腺纤维化模型的感染菌剂量。10~8 cfu/m L S.aureus感染小鼠乳腺组织后,TGF-β1主要由巨噬细胞(感染后1 d、3 d、5 d)、乳腺成纤维细胞(感染后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d)及乳腺上皮细胞(感染后7 d、14 d、21 d)表达;在感染后3 d～7 d时小鼠乳腺组织中TGF-β1的表达先升高后降低,感染后14 d、21 d时其表达再次升高,并显著高于对照组(p0.01)。本研究表明通过S.aureus感染小鼠乳腺可以建立小鼠乳腺纤维化模型,并能够促进感染后小鼠巨噬细胞、乳腺成纤维细胞、乳腺上皮细胞中TGF-β1的表达,TGF-β1在小鼠乳腺纤维化的发生发展过程中具有重要的促进作用。 相似文献
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通过研究大肠埃希菌对小鼠肠绒毛生长和肠三叶因子mRNA表达的影响,探讨牛源致病性大肠埃希菌感染与肠黏膜上皮细胞再生的相互关系。选取Balb/c小鼠,分成空白对照组、Brdu组(Brdu)和E.coli感染组(Brdu+E.coli),并于不同时间点(6、12、24、30、36、48、60h)采集小鼠十二指肠、空肠和回肠组织。用HE染色观察病理组织学变化,并测量肠绒毛长度和隐窝深度;用免疫组化染色检测肠黏膜上皮细胞中Brdu阳性信号;用PAS染色检测杯状细胞数;用real-time PCR检测肠黏膜组织中ITF mRNA表达水平。结果显示,空白对照组和Brdu组肠组织结构无明显变化。E.coli感染小鼠肠组织6h^36h后,十二指肠、空肠绒毛萎缩或崩解成碎片脱落,隐窝变深;其他时间未见明显变化。E.coli感染小鼠后6h^36h,Brdu阳性信号在上皮细胞中的移动距离极显著高于Brdu组(P<0.01)。E.coli感染小鼠后6h^60h,十二指肠、空肠、回肠中的杯状细胞数均显著低于空白对照组和Brdu组(P<0.01)。E.coli感染小鼠后6h^36h,小肠组织中ITF mRNA表达极显著低于空白对照组和Brdu组(P<0.01)。牛源致病性E.coli感染小鼠后,既可引起小肠黏膜上皮细胞的损伤和抑制ITF mRNA表达,也能够促进小肠绒毛上皮细胞的生长。 相似文献
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