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1.
旨在探讨右美托咪定对气腹所致肠损伤的保护作用。将18只SD大鼠分为3组(6只/组):假手术组(Sham)、CO2气腹组(CO2)、右美托咪定组(DEX)。CO2组和DEX组在2 kPa(15 mmHg)气腹压力下维持90 min建立气腹模型;DEX组在气腹前30 min腹腔注射50μg/kg右美托咪定;Sham组不通气腹,其余操作同CO2组。气腹结束6 h收集小肠样本。通过HE染色观察小肠组织病理形态学变化;采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平;化学发光法检测MDA、GSH含量和MPO活性;采用RT-qPCR检测紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的mRNA表达;Western blot检测HO-1、Nrf2、IKBα、NF-κB蛋白表达。结果显示:与Sham组相比,CO2组IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量和MPO活力均极显著升高(P<0.01),GSH含量极显著降低(P<0.01),ZO-1、Occludin、...  相似文献   
2.
为了探讨右美托咪定对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其可能的分子机制,本试验将45只清洁级成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、损伤组(肝脏缺血再灌注组)、预给药组(缺血前30 min给予右美托咪定)和后给药组(再灌注后30 min给予右美托咪定)。建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,于再灌注后6 h和12 h取样。用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)水平;光镜下观察肝细胞的形态学改变;TUNEL法检测肝细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测内质网应激和凋亡相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12 mRNA表达水平。结果显示,与空白组相比,损伤组ALT含量极显著升高(P<0.01),肝组织病理学评分和肝细胞凋亡率均极显著上升(P<0.01),内质网应激相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12的mRNA相对表达量均极显著上调(P<0.01);与损伤组相比,预给药组、后给药组ALT含量和肝组织病理学评分极显著降低(P<0.01),预给药组肝细胞凋亡率极显著下降(P<0.01),后给药组肝细胞凋亡率显著下...  相似文献   
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