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本试验采用Weil′s平移法对金定育成公鸭进行硝基苯(NB)急性毒性试验。结果表明,NB对公鸭的经口急性中毒半数致死量(LD50)为447.20mg·kg-1BW,其可信区间为210.09-951.92mg·kg-1BW。急性中毒公鸭主要表现神经症状,剖检变化以腺胃胃壁增厚、黏膜脱落及肠道充血较明显。说明NB对公鸭具有较强的急性毒性作用。 相似文献
2.
为探讨硝基苯对哺乳动物的致突变性，将12周龄雄性昆明小鼠随机分为染毒组（26、52、104mg／kg）、空白对照组（生理盐水）、溶剂对照组（花生油）和阳性对照组（环磷酰胺），连续灌胃染毒7d，检测骨髓细胞微核率、骨髓细胞染色体畸变率以及外周血网织红细胞数。结果显示，随着染毒剂量的增加，骨髓细胞微核率、染色体畸变率均有增加，外周血网织红细胞数减少，各组与对照组差异均极显著（P〈0．01），并呈剂量-效应关系。表明，硝基苯可导致小鼠骨髓细胞发生突变。 相似文献
3.
将10周龄雄性昆明小鼠随机分为硝基苯染毒组（26mg／kg、52mg／kg、105mg／kg）、花生油溶剂对照组、生理盐水对照组。对各组试验小鼠进行处理后，于第30d检测小鼠血清和睾丸中SOD、GSH-Px、CAT的活性及MDA含量，并通过DNA Ladder条带和透射电镜检测睾丸细胞的凋亡。结果，染毒组血清及睾丸中SOD、GSH—Px、CAT的活性显著或极显著（P〈0.01或P〈0．05）低于溶剂对照组，MDA含量显著或极显著（P〈0．01或P〈0，05）高于溶剂对照组，染毒组均显示DNA Ladder条带；电镜下细胞核皱缩，异染色质边聚，呈现典型凋亡现象。结果表明，硝基苯中毒能够诱使睾丸发生氧化应激，进而导致睾丸细胞发生凋亡，抗氧化酶在睾丸细胞凋亡中具有一定的作用。 相似文献
4.
用Weil's表的平均移动法进行了NB对雌性小鼠和雄性小鼠LD_(50)的测定。以组间距(对数剂量差值)为d=0.2,测得NB对雄性小鼠经口服的LD_(50)为525.8962mg·kg~(-1)BW,95%可信限为417.7342～662.0640mg·kg~(-1)BW;以组间距(对数剂量差值)为d=0.0667,测得NB对雌性小鼠经口服的LD_(50)为771.9692mg·kg~(-1)BW,95%可信限为714.8254～833.6812mg·kg~(-1)BW。 相似文献
5.
乙酰胆碱酯酶在硝基苯致小鼠神经毒性中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨硝基苯中毒所致乙酰胆碱酯酶的变化规律，本试验用不同剂量的硝基苯对小鼠进行灌胃染毒，1次/d，共30 d，采用碱性羟胺比色法测定小鼠脑乙酰胆碱酯酶活性和肝乙酰胆碱含量，并在试验期间记录小鼠的临床表现。结果表明：染毒期间小鼠表现为行动迟缓、反应迟钝、抽搐及情绪异常如兴奋、敏感、不停跳跃等症状，随着染毒剂量的增加，时间的延长，中毒症状越明显；乙酰胆碱酯酶活性表现为明显的抑制作用，肝乙酰胆碱含量增加。结论：硝基苯具有神经毒性，能够抑制肝和脑乙酰胆碱酯酶活性，且表现为明显的剂量效应。 相似文献
6.
文章旨在检测暴露于不同浓度阿特拉津、毒死蜱及其混合物后,鲤鱼鳃细胞色素P450酶系水平。使用不同浓度阿特拉津(4.28、42.8和428μg·L-1)和毒死蜱(1.16、11.6和116μg·L-1)分别进行独立和联合染毒(1.13、11.3和113μg·L-1)普通鲤鱼试验。在暴露试验过程中,鳃组织细胞色素P450酶系在所有处理组均比相应对照组含量或活性要高;80 d恢复处理后,各恢复处理组细胞色素b5含量仍明显高于对照组;细胞色素C还原酶活性、苯胺-4-羟化酶活性升高不明显。结果有助于理解阿特拉津、毒死蜱及二者混合物亚慢性暴露时对鲤鱼鳃CYPs水平影响及其潜在性损伤。 相似文献
7.
为探讨硝基苯染毒致小鼠脑的毒性作用,用灌胃的方法对试验小鼠进行了硝基苯染毒,染毒剂量分别为26、52、105mg／kg,每日染毒1次,共30d。于末次染毒后第2d将小鼠脱颈椎处死,立即取出脑,检测SOD和GSH—Px活性和．MDA含量,并对其显微及超微结构进行了观察。结果,硝基苯对小鼠脑有明显的毒性作用,主要表现为大脑血管间隙扩大,周围神经纤维疏松;小脑、海马区部分浦肯野氏细胞核固缩、核溶解,锥体细胞核固缩;神经细胞肿胀,线粒体明显肿胀,粗面内质网形态扩张;大部分胶质细胞电子密度增加,胞核变小、核固缩,胞质内细胞器明显减少;有些神经纤维脱髓鞘,神经微丝溶解;随着染毒剂量的加大,MDA含量逐渐升高,CAT和SOD活性不断显著降低。结果表明,硝基苯可以通过氧化应激和诱发细胞凋亡对小鼠脑组织造成损伤。 相似文献
8.
[目的]为研究推广种猪群伪狂犬病的控制与净化的技术。[方法]在3个试验猪场的种猪群中开展应用研究。对试验种猪群采取g E基因缺失弱毒疫苗免疫,每隔3个月检测PRV-g E抗体,淘汰阳性猪,采取外引种猪隔离、检疫、灭鼠、消毒等生物安全措施。[结果]持续性监测和调查结果显示,2010年5月至2011年2月期间,随着检测次数的增加,3个猪场不同类别种猪群的伪狂犬病阳性率不断下降,到第3次检测时全部为阴性;3个猪场30%的后代猪群的伪狂犬病g E抗体检测结果全为阴性。在根除猪伪狂犬病2年后,3个猪场的抽检结果全为阴性。[结论]持续性监测和调查结果表明,3个试验猪场的猪伪狂犬病得到净化,提高了猪群健康水平。 相似文献
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文章旨在检测暴露于不同浓度阿特拉津、毒死蜱及其混合物后,鲤鱼鳃细胞色素P450酶系水平.使用不同浓度阿特拉津(4.28、42.8和428 μg· L-1)和毒死蜱(1.16、11.6和116 μg· L-1)分别进行独立和联合染毒(1.13、11.3和113μg·L-1)普通鲤鱼试验.在暴露试验过程中,鳃组织细胞色素P450酶系在所有处理组均比相应对照组合量或活性要高;80d恢复处理后,各恢复处理组细胞色素b5含量仍明显高于对照组;细胞色素C还原酶活性、苯胺-4-羟化酶活性升高不明显.结果有助于理解阿特拉津、毒死蜱及二者混合物亚慢性暴露时对鲤鱼鳃CYPs水平影响及其潜在性损伤. 相似文献
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为探讨硝基苯对小鼠肾的毒性作用，采用灌胃法对试验小鼠用硝基苯进行染毒，染毒剂量分别为26、52、105mg／kg，每天染毒1次，共30d。于末次染毒后第2d将小鼠脱颈处死，立即取出肾通过相应处理用于抗氧化指标检测及显微和超微结构的观察。结果，染毒小鼠主要表现为近曲小管上皮细胞不同程度水样变性，线粒体肿胀，脊断裂；内质网脱核糖颗粒；细胞核发生形变；肾小球血管内皮细胞肿胀，血管扩张；随着染毒剂量的加大，肾和血清中MDA含量逐渐升高，SOD和GSH—Px酶活性不断降低，与对照组比较，均差异显著（P〈0．05）或极显著（P〈0．01）。结果表明，硝基苯能够诱发小鼠肾细胞发生氧化胁迫，并诱导细胞凋亡的发生。 相似文献
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