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为了探讨亚低温对大鼠肝细胞能量代谢的影响,试验将大鼠肝细胞系分成3组,分别进行32℃冷刺激0 h、4 h、8 h,应用ELISA法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)活性和丙酮酸(PA)含量。结果表明:32℃冷刺激时,0小时、4小时和8小时的琥珀酸脱氢酶活性没有统计学差异,8 h组乳酸脱氢酶活性显著高于0 h组和4 h组(P0.05),4 h组和8 h组丙酮酸含量和苹果酸脱氢酶活性显著低于0 h组(P0.05)。说明对大鼠肝细胞进行亚低温刺激会导致大鼠肝细胞的糖酵解反应加快,而糖有氧氧化被抑制。 相似文献
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急性冷应激大鼠肝脏中novel-miR-133-5p生物学功能预测 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究旨在检测6种novel microRNA(novel-miR-1-5p,novel-miR-6-3p,novel-miR-9-3p,novel-miR-25-5p,novel-miR-133-5p和novel-miR-287-3p)在急性冷刺激大鼠肝脏中的表达情况,并对novel-miR-133-5p的生物学功能进行分析,预测了novel-miR-133-5p在冷应激大鼠肝脏内的功能。前期冷应激大鼠血清高通量测序试验的结果中发现这6种差异表达的novel microRNA。本试验采用了30只12周龄SPF级Wistar雄性大鼠,体质量(350±10)g,将大鼠放置人工气候室预饲7d,预饲温度为(24.0±0.1)℃。随机分成急性冷应激组(CSS)和常温对照组(NTS),对CSS急性冷刺激12h后,冷刺激温度为(4.0±0.1)℃。采取肝脏提取总RNA,应用qRT-PCR方法检测6种novel microRNA在急性冷刺激大鼠肝脏的表达情况。结果显示,6种novel microRNA在急性冷刺激大鼠肝脏均有表达,除novel-miR-9-3p外,其余的都显著升高,novel-miR-133-5p升高的最为明显(P0.01)。对novel-miR-133-5p进行生物学信息分析发现,novel-miR-133-5p的靶基因有2 048个,其中bcl9与wnt11肿瘤的发生、增殖和迁移有关;同时wnt11也对正常细胞的增殖、分化和凋亡也有重要影响;Smarcal1是一种DNA结合蛋白,可以修复因损伤而停止复制的DNA。结果表明,在大鼠血清中存在的6种novel microRNA同样存在于冷应激大鼠肝脏中,在冷应激状态下novel-miR-133-5p的异常上调可能会对机体的生长发育、免疫调节和遗传等方面有重要的影响。 相似文献
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为研究冷应激状态下大鼠肝细胞系的抗氧化水平,本试验选取3个时间点(0,4,8h)分别对大鼠肝细胞系进行32℃冷刺激,并分别对3个时间点细胞的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和Caspase-3的活性进行检测。结果发现,32℃冷刺激时,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性并无显著性变化,但有下降的趋势,而Caspase-3在4h组的含量显著高于0,8h组(P0.05),8h组的含量显著高于0h组(P0.05)。结果表明,冷应激很有可能对大鼠肝细胞系的抗氧化水平产生不利影响,从而引起细胞出现一系列异常变化,甚至会导致肝细胞凋亡,影响正常的肝细胞功能。 相似文献
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旨在初步阐明Sirt1在奶牛乳腺氧化应激中对紧密连接的影响及机制。以奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)为研究对象,使用H2O2诱导细胞氧化应激构建细胞模型,添加Sirt1激动剂SRT 2104,使用流式细胞术检测细胞中活性氧的含量;通过RT-PCR检测Sirt1基因的转录水平;用Western blot检测Sirt1、ZO-1、Occludin、Cludin 3、p38MAPK、JNK、MLCK、MLC2的蛋白表达水平;通过细胞免疫荧光检测ZO-1、Occludin、Cludin 3的表达;同时使用试剂盒检测细胞的抗氧化能力。结果表明,H2O2刺激会显著抑制MAC-T细胞活性并抑制Sirt1基因的表达以及Sirt1、ZO-1、Occludin和Cludin 3的蛋白表达;SRT 2104可以有效改善H2O2刺激导致的ZO-1、Occludin和Cludin 3的蛋白表达下降;同时SRT 2104会增强细胞的抗氧化能力并抑制p38MAPK、JNK、MLCK蛋白的... 相似文献
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