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1.
 以2年生温州蜜柑(Citrus unishiu Marc.)离体叶片为试材,利用叶绿素荧光探针、Western-blotting及抑制剂,研究了叶黄素循环、D1蛋白周转及电子传递在防御光破坏中的作用。结果表明,高温强光(40 ℃,2 000 mol • m-2 • s-1)处理30 min后,温州蜜柑叶片的初始荧光Fo显著升高,最大荧光Fm、非光化学猝灭系数NPQ、最大光能转化效率Fv/Fm及PSⅡ的量子产额ΦPSⅡ显著降低,同时,D1蛋白含量也大幅下降。用D1蛋白合成抑制剂林可霉素或叶黄素循环抑制剂二硫苏糖醇(DTT)饲喂叶片后,Fv/Fm、Fm、ETR(表观光合电子传递速率)、ΦPSⅡ和D1蛋白下降幅度增大,而且饲喂林可霉素的下降幅度大于饲喂DTT。使用电子传递抑制剂(DCMU)抑制叶圆片电子传递后,高温强光下Fo显著上升了78%,Fv/Fm和D1蛋白含量下降了33%和83%。这些结果表明,D1蛋白周转和叶黄素循环对温州蜜柑叶片光合机构光破坏有保护作用,而且D1蛋白周转的作用大于叶黄素循环,D1蛋白周转在一定程度上依赖于电子传递。  相似文献   
2.
以三年生欧洲甜樱桃(Prunus avium L.)‘先锋’(砧木为马哈利)盆栽苗为试验材料,测定了小同光强对叶绿素荧光参数和DI蛋白含量的影响,以及NaHSO3和外源活性氧清除剂抗坏血酸(AsA)对叶片内H2O2积累的效应.结果表明,叶片在1800μmol·m-2·s-1光强下处理6h后,光系统Ⅱ最大光化学效率(Fv/Fm)、电子传递速率(ETR)、PSⅡ量子产量(ΦpsⅡ)及非光化学淬火系数(NPQ)下降,初始荧光(Fo)和光化学猝灭系数(qP)以及DI蛋白的相对含量变化不大.与对照(H2O)相比,叶片经5mmol·L-1NaHSO3和4mmol·L-1AsA处理后,Fv/Fm下降幅度减小.这些结果表明,强光下甜樱桃Fv/Fm的下降并非是光合机构遭受破坏所致而是光合功能下调的一种保护机制,低浓度的NaHSO3和AsA对保护光系统Ⅱ有一定作用.  相似文献   
3.
【目的】研究夏季高温强光下砂梨叶片光合特征的变化,探讨梨光抑制的分子机制。【方法】以1年生‘翠冠’和‘圆黄’梨的盆栽苗为试验材料,测定了夏季晴天高温强光对气体交换参数和光响应曲线的影响,以及D1蛋白、Deg1蛋白酶含量和PsbA mRNA表达的变化。【结果】‘翠冠’和‘圆黄’梨叶片在夏季晴天中午高温强光的双重胁迫下,净光合速率(Pn)、气孔导度(Gs)、蒸腾速率(Tr)、表观量子效率(AQY)、D1蛋白和Deg1蛋白酶含量显著下降,而PsbA mRNA积累增加。到了17:00,‘翠冠’的D1蛋白、Deg1蛋白酶含量得到恢复,Pn略有回升,而‘圆黄’未出现明显的恢复迹象。【结论】高温强光下2个梨品种的叶片均发生了光抑制,低含量的Deg1不是降解D1蛋白的主要蛋白酶。高温强光诱导的D1蛋白净含量的减少主要是由于D1蛋白合成在翻译阶段受到了抑制。从下午的光合和D1蛋白的恢复来看,‘翠冠’梨的PSII比‘圆黄’梨更抗高温。  相似文献   
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