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内毒素信号转导机制的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
细菌内毒素即脂多糖 (LPS)可激活单核 /巨噬细胞 ,产生一系列炎症反应 ,而LPS跨膜信号转导是引起细胞效应的关键。本文主要综述LPS结合蛋白 (LBP)、LPS受体 (mCD1 4、sCD1 4 )、Toll样受体 2、 4 (TLR2、TLR4)以及清道夫受体 (SR)、β2 整合素 ,L selectin在LPS激活细胞及信号跨膜传递中的重要作用。另外 ,对LPS介导的细胞内信号转导机制也进行了综述。深入研究LPS信号转导的分子机制 ,可望为有效控制内毒素所引起的一系列炎症反应及机体损伤提供新思路 相似文献
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自德国学者Richard Pfeiffer(1892年)发现细菌内毒素至今已有一个多世纪,人们对其生物化学特性及生物学作用已有较深入认识,它不仅是决定革兰氏阴性细菌感染(如脓毒症和感染性休克)的主要致病因子,也是至今仍在危及人类及动物健康的重要病原菌相关模式分子之一。因此抗内毒素治疗的研究尤为重要。本文主要从分子生物学和免疫学角度出发,对近年来研制开发的抗内毒素药物作一综述,并对其应用前景作了展望。 相似文献
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旨在揭示大肠埃希菌内毒素(ET)对大鼠小肠黏膜的结构、绒毛长度、上皮内淋巴细胞(IEL)的数量和分布的影响,并探讨多价阳离子A(CA)对上述指标的保护效应。选用72只140g~150g SPF级SD大鼠随机分为3组,即对照组、ET组和CA保护组,经相应处理后分别在3、4、8、12h采集十二指肠、空肠组织作为检测样本,制备病理组织切片,HE染色并利用图像分析系统进行分析。ET组十二指肠和空肠绒毛长度在3、4、8、12h均显著低于对照组和CA保护组(P0.01),ET组十二指肠、空肠IEL数量在3、4、8、12h均显著低于对照组(P0.01);CA保护组十二指肠和空肠IEL数量在4、8、12h均显著高于ET组(P0.01)。结果显示,ET在不同程度上能够破坏小肠黏膜的正常组织结构,降低小肠绒毛长度,减少IEL的数量,从而影响小肠正常的吸收和免疫功能,而CA则能明显降低ET所导致的毒性作用,发挥其保护效应。 相似文献
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新型冠状病毒疫情已被世界卫生组织宣布为国际关注的突发公共卫生事件,国际病毒分类委员会将新型冠状病毒命名为"严重急性呼吸综合征冠状病毒2(Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)".SARS-CoV-2是否感染犬猫等宠物是抗击新冠疫情中的重要公... 相似文献
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利用高效液相色谱法分别测定正常对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和内毒素+阳离子A拮抗组(Ⅲ组)中兔红细胞膜磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)和磷脂酰肌醇(PI)含量。结果显示,Ⅱ组中除PE在处理后0.5h没有明显变化外(P〉0.05),PC、PE、PS、PI含量在0,5、1、3、5、7h均低于Ⅰ组(P〈0.05,P〈0.01);而Ⅲ组中除PS、PE和PI在处理后0.5h、PC在1h、PI在3h没有明显变化外(P〉0.05),整个时间段中上述4种磷脂的含量均高于Ⅱ组(P〈0.05,P〈0.01)。可见,内毒素能使兔红细胞膜磷脂含量降低,而阳离子A在一定程度上具有对内毒素的拮抗作用和对红细胞膜的保护效应。 相似文献
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造血干细胞(hematopoietic stem cell, HSC)位于造血系统的顶端, 是造血系统中唯一具有多能性和自我更新能力的细胞, 可以分化为各种功能的血细胞, 维持血液系统的建立和动态平衡, 是目前研究最为透彻、临床应用最为成熟的成体干细胞。造血干细胞的这些重要特性, 使得基于造血干细胞在治病机制研究和临床应用中的研究取得了很大进展。以造血干细胞为基础的再生医学治疗是目前治疗恶性血液病和遗传病的首选方法, 如造血干细胞治疗犬白细胞黏附缺陷综合征、犬遗传性贫血、犬淋巴瘤、犬白细胞减少症、犬X连锁严重联合免疫缺陷病等, 但由于白细胞抗原匹配的供体稀缺、可获得的造血干细胞数量有限等原因, 无法满足临床需求, 因此, 如何通过体外培养获得满足临床需要的造血干细胞成为近年来学者们研究的热点问题。作者参照现有研究成果对造血干细胞的来源和体外分离培养、治病机制进行系统的描述, 并对造血干细胞移植治疗遗传性溶血性贫血、白细胞黏附缺陷综合征、淋巴瘤、白细胞减少症、X连锁严重联合免疫缺陷病的临床研究进行综述, 以期为今后将造血干细胞广泛应用于临床治疗提供参考依据。 相似文献
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为探讨内毒素在致大鼠肝损伤过程中对肝脏p53表达及ca^2+浓度的影响,将48只SD大鼠随机分2组:Ⅰ组为NS对照组;Ⅱ组为ET致病组,2组大鼠分别于第3、4、8、12h每组各处死6只,采集肝脏分别用于p53表达的Western-blotting检测和ca^2+浓度的FCM检测。结果显示,Ⅱ组p53的表达明显高于Ⅰ组(P<0.01),且Ⅱ组一直呈上升趋势;Ⅱ组Ca^2+的荧光指数明显高于Ⅰ组(P<0.01),且一直呈上升趋势。结果表明,ET能有效上调肝细胞p53蛋白的表达及Ca^2+浓度。 相似文献
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72只SD大鼠随机分为对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和CA保护组(Ⅲ组)。3组动物经相应处理后分别在第3、4、8、12h采集肝脏作为检测样本,用流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况,免疫组织化学染色技术检测Survivin蛋白的表达情况。结果显示,在4个时段中,Ⅱ组凋亡肝细胞百分比都极显著高于Ⅰ组(P〈0.01);在3、12h,Ⅱ组极显著高于Ⅲ组(P〈0.01),在4h,Ⅱ组显著高于Ⅲ组(P%0.05);在8h,1I组肝细胞凋亡百分比呈上升趋势,Ⅲ组在3、4、8h3个时间点呈上升趋势,在12h有下降趋势。Ⅱ组Survivin的表达极显著低于Ⅰ组(P〈0.01),且Ⅱ组一直呈减少趋势;Ⅱ组极显著少于Ⅲ组(P〈0.01),Ⅲ组在3、4、8h这3个时间点呈下降趋势,在12h上升。结果表明,在内毒素血症中肝细胞凋亡与Survivin蛋白的表达呈负相关的关系,而cA则能明显上调Survivin在肝脏的表达水平,从而抑制肝细胞凋亡,对由ET诱导的肝损伤有可能发挥一定的保护作用。 相似文献
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为探讨内毒素在致大鼠肝损伤过程中对肝脏p53表达及Ca2+浓度的影响,将48只SD大鼠随机分2组:Ⅰ组为NS对照组;Ⅱ组为ET致病组,2组大鼠分别于第3、4、8、12h每组各处死6只,采集肝脏分别用于p53表达的Western-blotting检测和Ca2+浓度的FCM检测。结果显示,Ⅱ组p53的表达明显高于Ⅰ组(P<0.01),且Ⅱ组一直呈上升趋势;Ⅱ组Ca2+的荧光指数明显高于Ⅰ组(P<0.01),且一直呈上升趋势。结果表明,ET能有效上调肝细胞p53蛋白的表达及Ca2+浓度。 相似文献