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为建立人工模拟自然感染途径诱发鸡传染性喉气管炎病理模型,本试验采用80日龄京粉鸡随机分成健康对照组和试验组,试验组又设10-4、10-5、10-6 3个不同稀释度的剂量组,每组20只,将鸡传染性喉气管炎病毒经口腔滴注到鸡喉气管内进行攻毒,观察攻毒结果并统计发病和死亡情况。结果表明,10-4攻毒剂量组发病时间为1~8 d,发病率100%,死亡率10%;10-5攻毒剂量组发病时间为2~8 d,发病率100%,死亡率5%;10-6攻毒剂量组发病时间为4~9 d,发病率90%,死亡率0%。各组鸡均表现张口呼吸,咳出带血黏液的临床症状,剖检后均可见气管粘膜肿胀、出血,其中10-5组比较典型。10-5组经喉气管内滴注可以引起鸡100%发病,潜伏期、临床症状和病理变化典型,并且与自然感染基本一致,可用作鸡传染性喉气管炎病理模型。 相似文献
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甘草甜素对金黄色葡萄球菌诱发小鼠实验性乳腺炎的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】探讨甘草甜素对金葡菌所致小鼠乳腺炎控制效果;【方法】30只BALB/C雌孕鼠随机分成正常对照组(Con,n=10)、阳性对照组(P,n=10)和试验组(T,n=10)。阳性对照组和试验组母鼠于产后8-10d经乳头管注入50μl 7.0×102CFU细菌悬液,生理盐水组注入50μl 灭菌生理盐水。30只母鼠于接菌-12h、0h、12h、36h腹腔注射甘草甜素88mg/kg或生理盐水0.2ml。接菌后66h处死小鼠,取乳腺组织固定,进行组织学观察;【结果】观察显示P组的小鼠乳腺组织破坏得最为严重。P组小鼠乳腺组织间质宽度与正常对照组相比极显著增加(p<0.01),T组小鼠乳腺组织间质宽度极显著高于正常对照组(p<0.01),与P组相比极显著减少(p<0.01);与正常对照组相比,P组小鼠乳腺组织中TNF-α、INF-γ含量极显著升高(p<0.01),T组小鼠乳腺组织中TNF-α、INF-γ含量与P组相比极显著降低(p<0.01)。【结论】结果表明,甘草甜素不仅减少乳腺内的细菌数,降低对组织的损伤,而且减轻乳腺炎症变化及全身反应,对乳腺具有一定的保护作用。 相似文献
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为研究猪胆粉抗炎作用及其抗炎机制,采用小鼠耳肿胀法、小鼠足肿胀法、小鼠棉球肉芽肿法急性和慢性炎症模型,观察猪胆粉抗炎作用,通过测定小鼠足趾炎性渗出液中组胺含量,小鼠气囊炎渗出液中白三烯B_4(leukotriene B_4,LTB_4)、前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)含量探究猪胆粉抗炎机制。结果显示:猪胆粉高剂量组(400mg/kg)对二甲苯致小鼠耳肿胀、蛋清致小鼠足肿胀、棉球致小鼠肉芽肿有显著抑制作用(P0.05),对小鼠足趾炎性渗出物中组胺含量、小鼠气囊炎渗出液中PGE_2和LTB_4的浓度有极显著的降低作用(P0.01)。中剂量组(200mg/kg)对二甲苯致小鼠耳肿胀、蛋清致小鼠足肿胀、棉球致小鼠肉芽肿有极显著抑制作用(P0.01),对小鼠足趾炎性渗出物中组胺含量、小鼠气囊炎渗出液中PGE_2和LTB_4的浓度有极显著的降低作用(P0.01)。低剂量组(100mg/kg)效果不明显(P0.05)。结果表明,猪胆粉具有显著抗炎作用,其作用机制可能与降低组胺分泌及影响花生四烯酸代谢有关。 相似文献
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用实验药理学方法,对糖皮质激素醋酸泼尼松与糖皮质激素抗炎替代品(以下简称抗炎替代品)的药理作用和对巨噬细胞功能的影响,在同等试验条件下进行了比较研究。结果表明:两者对二甲苯所致家兔耳廓炎症的抑制率抗炎替代品低剂量组为25%,高剂量组为70 8%(P<0 01),醋酸泼尼松组为16 7%;对家兔蛋清性足跖的平均肿胀率,抗炎替代品低剂量组为(5 74±4 3)%,高剂量组为(3 46±3 4)%,醋酸泼尼松组为(10 14±4 5)%;对家兔棉球肉芽组织增生的抑制率抗炎替代品低剂量组为2 8%,高剂量组为10 4%(P<0 05),醋酸泼尼松组为8 3%;对家兔腹腔巨噬细胞吞噬鸡红血球的平均吞噬率抗炎替代品低剂量组为(83 7±4 3)%,高剂量组为(74 5±1 0)%,醋酸泼尼松组为(54 8±4 8)%.试验数据表明:两者均有抗炎作用,其中抗炎替代品作用较强,且对家兔腹腔巨噬细胞吞噬功能没有明显的影响。 相似文献
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