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脑活素治疗新生大鼠缺血缺氧性脑病机理的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
7日龄Wister大鼠结扎左侧颈总动脉后吸入氧氮混合气体(8%O2和92%N2)2h,制成缺血缺氧性脑病动物模型,测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果显示,缺血缺氧后6h,缺血缺氧组MDA含量显著升高,24h达到高峰,以后逐渐下降,96h与对照组比较无统计学差异;缺血缺氧脑活素治疗组MDA含量于缺血缺氧后6h已经显著下降,72h与对照组比较无统计学差异。缺血缺氧组SOD活力值在缺血缺氧后6h已经下降,24h降到最低点,以后逐渐回升,96h与对照组比较无统计学差异;缺血缺氧脑活素治疗组SOD活力值在缺血缺氧后6h明显提高,于缺血缺氧后96h与对照组比较无统计学差异。结果提示,缺血缺氧引起新生大鼠脑组织的氧化-抗氧化系统失衡,氧自由基大量产生,参与了新生大鼠缺血缺氧性脑病脑损伤过程;脑活素能够抑制氧自由基的生成,提高SOD的活力值,对缺血缺氧性脑病具有神经保护作用。 相似文献
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传染性法氏囊病疫苗免疫母鸡后子代雏鸡外周血液的B细胞和免疫球蛋白含量变化 总被引:2,自引:1,他引:1
应用免疫SPA菌体花环法和间接ELISE法对传染性法氏囊病(IBD)疫苗免疫母鸡后,其子代雏鸡外周血液B细胞数量和IgG、IgM、IgA含量进行了动态研究。结果发现:IBD疫苗免疫后,其子代雏鸡外周血液B细胞数量和IgG、IgM、IgA含量均不同程度地高于未免疫的相应对照雏鸡,表明IBD疫苗免疫母鸡后,其子代雏鸡外周血液的体液免疫功能明显增强。而传染性法氏囊病超强毒株攻击子代雏鸡后,未免疫子代雏鸡外周血液的上述各项指标均明显低于疫苗免疫的子代雏鸡,这与IBDV感染雏鸡后,其体液免疫中枢器官法氏囊严重损害,淋巴细胞变性坏死等有关,也是导致感染雏鸡免疫抑制的基础。 相似文献
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现在畜禽生产中疫苗的使用已经是不可缺少的一环 ,使用疫苗产生的应激是不可避免的问题并且已经引起人们越来越多的重视。虽然人们采取了各种各样的措施 ,但因使用疫苗产生的应激还是时有发生 ,笔者认为在使用疫苗时应根据畜禽状态、季节等合理使用疫苗 ,并且采取相应措施 ,一般可避免应激或把应激的程度降到最低。1 畜禽健康状态良好的情况下采取的措施 一般健康状况良好而处于非生产状态下的畜禽可以直接使用相应的疫苗 ,即使毒力稍强的疫苗也不会对机体造成太大的损伤 ,还有的可以在饲料中添加抗应激的药物 ,目前国内外已研制的抗应激… 相似文献
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实验综合医学治疗妇女不孕症的经验和兽医临床上诱导猪、牛、羊等发情的实验报道,从前期工作中对小白鼠生殖系统的影响实验中筛选出3个中药组方,将3个中药组方分别应用于10只处于间情期的健康京巴母犬。每只母犬每天经口灌服复方中草药煎剂4mL,连用20d。每天观察实验犬的行为变化、外观变化,在用药后的第14,18,20,25天剖杀试验犬,取出其卵巢、子宫和阴道制成切片,于光学显微镜下观察卵巢、子宫内膜和阴道等的组织学变化规律。结果表明,中药组方C诱导犬发情时阴道黏膜增厚、充血、上皮脱落,使子宫内膜和子宫腺体发生了明显的增生,卵巢出现了成熟卵泡和排卵点,说明中药诱导非繁殖季节母犬发情是可行的。 相似文献
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水提醇沉法是传统的中药澄清分离法,但是水提醇沉法有耗时、成本高、有污染及存在乙醇残留等缺点.因此又提出了高速离心法、壳聚糖絮凝澄清法等新方法[1-2].高速离心法和壳聚糖絮凝澄清法具有省时、成本低、无污染及无药物残留等优点.但是这两种方法对中药提取液中有效成分是否有影响,对中药提取液在动物机体内的抗病毒效果如何,还未见有报道.本试验以金银花提取液为例,通过比较高速离心法、壳聚糖絮凝澄清法与水提醇沉法三种方法处理的金银花提取液在鸡胚内抗新城疫病毒作用研究,探讨3种中药澄清分离方法的优劣,为今后进行中药鸡胚抗病毒试验以及选择更合适的中药提取液的澄清分离方法提供科学的理论依据. 相似文献
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禽流感及其防制 总被引:2,自引:0,他引:2
禽流感(Avian Influema,AI)是禽流行性感冒的简称,又名鸡瘟(Fowl plague)、真性鸡瘟、欧洲鸡瘟,是由正黏病毒科、流感病毒属的A型流感病毒引起的禽类的一种传染性疾病,以急性败血性死亡到无症状带毒等多种病症为特点。根据禽流感病毒的致病性强弱,将禽流感分为高致病性禽流感(Highly Pathogenic Avian Influenza,HPAI)、低致病性禽流感(Low Pathenic Avian Influema,LPAI)和无致病性禽流感(Naught Pathwgenic Avian Influema,NPAI)3种。高致病性禽流感已被世界动物卫生组织(OIE)和我国政府列为A类传染病。 相似文献
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分离鉴定三株中国东北地区PRRSV,对其主要结构蛋白GP5和M基因RT-PCR扩增和测序,同时对2006~2012年东北地区PRRSV毒株进行遗传变异分析.结果表明,三株东北地区PRRSV分离株均属于美洲型高致病性毒株,JilinTN2株和HH12株可能由JXA1变异而来,GP5基因变异较大,而M基因相对保守;一些氨基酸变异会改变GP5和M蛋白的二级结构;GP5蛋白中和表位Q40和L41的突变和诱骗表位L28的新突变在2011和2012年黑龙江省PRRSV毒株中被发现,33~37 aa处氨基酸的变异对潜在糖基化位点的数量和位置影响较大,可能会干扰中和抗体对紧随其后的中和表位识别,减少病毒中和抗体应答;GP5中PRRSV毒力关键住点的新突变在2012年分离株中被发现.文章揭示东北地区PRRSV流行毒株GP5基因的变异特征,PRRSV仍在不断发生变异,需针对GP5基因变异采取相应防控措施. 相似文献