全文获取类型
收费全文 | 142篇 |
免费 | 2篇 |
国内免费 | 11篇 |
专业分类
林业 | 1篇 |
农学 | 2篇 |
基础科学 | 1篇 |
2篇 | |
综合类 | 53篇 |
畜牧兽医 | 66篇 |
园艺 | 1篇 |
植物保护 | 29篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 2篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 4篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 7篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 5篇 |
2013年 | 8篇 |
2012年 | 18篇 |
2011年 | 10篇 |
2010年 | 10篇 |
2009年 | 14篇 |
2008年 | 5篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 2篇 |
2005年 | 5篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 1篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
排序方式: 共有155条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
【目的】 筛选不同温度下烟草花叶病毒(Tobacco mosaic virus,TMV)侵染后枯斑三生烟(Nicotiana tabacum var. Samsun NN)差异表达的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA),研究lncRNA在枯斑三生烟抗性反应中的作用。【方法】 N基因的温度敏感性使枯斑三生烟在25℃时具备对TMV的抗性、在31℃抗性丧失,在这两个温度条件下对枯斑三生烟接种TMV和磷酸盐缓冲盐水(phosphate buffered saline,PBS),48 h后提取系统叶总RNA,构建链特异性文库后进行深度测序。对测序结果进行过滤后利用HTSeq将有效数据与近缘品种TN90(N. tabacum var. TN90)基因组比对,筛选得到lncRNA后利用FPKM法估计lncRNA的表达水平。通过edgeR筛选差异表达lncRNA(differentially expressed lncRNA,DElncRNA),并利用qRT-PCR技术对这一结果进行验证。通过共定位及共表达分析预测DElncRNA的靶基因,通过参考基因组注释、GO和KEGG富集分析研究靶基因的功能。【结果】 4个处理共12个样本经lncRNA-seq各测得约8 000万条clean reads,共获得4 737条已知lncRNA、40 169条新lncRNA。其中64个lncRNA在不同温度条件下TMV侵染后存在差异表达,qRT-PCR测定结果显示这些lncRNA的测序正确率在80%左右,表明本研究所得测序数据具备较高的可信度。对DElncRNA进行靶基因预测,发现一些基因同时被25℃下调和31℃上调的DElncRNA靶向。靶基因注释功能丰富,主要参与植物抗病、激素和代谢等生理过程。部分可能与激素通路相关的lncRNA,在25℃下TMV侵染时呈现下调趋势,而在31℃下TMV侵染则呈现上调趋势。GO富集分析显示靶基因主要参与构成膜、囊泡等组分,具备钙、钾离子通道抑制剂活性等分子功能,使相应离子得以转运引发随后的反应,同时也参与发病、抗原加工和呈现、细胞分裂素代谢等生理过程。KEGG分析发现靶基因显著富集在植物激素信号转导通路,25℃下调和31℃上调的DElncRNA靶基因同时富集在激素信号传导、ABC运输蛋白、苯丙烷类生物合成等通路。【结论】 不同温度(25℃和31℃)条件下TMV侵染枯斑三生烟后,长链非编码RNA差异表达,DElncRNA通过作用于激素信号传导、物质转运等过程参与寄主系统获得性抗性反应。研究结果可为揭示植物系统获得性抗性中lncRNA的调控功能以及新型抗病毒技术开发提供依据。 相似文献
3.
提出一种通过预测多沙河流横向变化预估河段冲淤的方法.通过追踪多沙河流次洪过程中横断面面积变化,及分析多沙河流次洪横断面面积变化成因,建立了横断面冲淤变化模型.利用此模型并结合蒙特卡洛方法,实现了给定水沙条件下,对次洪冲淤导致的横断面面积变化的预估.经用于黄河内蒙古河段实例分析,假设洪水冲剧内蒙古河道,上游巴彦高勒、三湖河口断面分别扩大286,283 m3,下游头道拐断面几乎没变;用输沙平衡法计算结果上游巴一三河段冲刷121万t,下游三一头河段冲刷35万t,表明该方法实用、可行.可以为多沙河流的河道治理、防灾减灾决策提供了技术支撑,并丰富了多沙河流冲淤计算方法. 相似文献
4.
5.
应用饱和盐水漂浮法对山西省大同、朔州、忻州3个地区12个县的羊进行了消化道线虫与艾美尔属球虫卵囊感染情况调查,结果表明:寄生虫的平均检出率为65.50%,其中大同、朔州、忻州被检羊寄生虫感染率分别为81.40%、66%、43.25%,3个地区虫卵感染强度(单位为个/g粪便)范围分别为:线虫971~3 325、270~1 202、41~1 274,球虫60~3 403、102~3 230、26~3 2140.从羊粪样中检出的线虫卵中有较多的捻转血矛线虫卵、毛圆线虫卵、仰口线虫卵和细颈线虫卵. 相似文献
6.
【目的】bZIP类转录因子参与植物的生长发育、激素信号、抗病性及抗逆性等多种生物胁迫过程。前期研究表明黄瓜花叶病毒(Cucumber mosaic virus,CMV)或烟草花叶病毒(Tobacco mosaic virus,TMV)侵染本氏烟(Nicotiana benthamiana)上调内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERs)因子NbbZIP28;NbbZIP28沉默导致病毒积累量上升,本研究旨在验证NbbZIP28对病毒侵染胁迫的响应机制。【方法】通过CRISPR/Cas9基因编辑技术和烟草遗传转染创建NbbZIP28基因突变植株,以野生型植株为对照,分别浸润接种侵染性克隆TMV-GFP、摩擦接种TMV-GFP或CMV接种液,检测突变体植株对病毒侵染胁迫的敏感性变化,接种CMV后0-48 h,采用qRT-PCR检测内质网应激相关的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)基因的表达。本氏烟接种TMV 24 h、接种CMV 48 h后,在接种叶上浸润融合蛋白NbbZIP28-GFP,瞬时表达48 h后,采用Western blot检测病毒诱导NbbZIP28蛋白的水解激活;采用在线搜索工具PlantCARE分析NbbZIP28启动子区域中参与防卫和应激反应的顺式作用元件。【结果】CRISPR/Cas9定点敲除NbbZIP28后,目的基因靶位点缺失了10个碱基,导致翻译错误、蛋白功能变化。在正常生长条件下,转基因阳性植株与野生型无显著的表型差异。植株接种TMV-GFP后4-8 d,突变体中的病毒浸润斑亮度或初侵染点数目均显著高于野生型,扩展至新叶的速度较快。接种CMV后12-48 h,突变体中UPR相关基因BiP、PDI、CAM及NbbZIP28下游基因NF-YC2的表达量显著低于野生型;5-7 d突变体中的病毒外壳蛋白(coat protein,CP)基因表达量显著高于野生型,花叶及皱缩症状更显著。蛋白质序列比对分析显示NbbZIP28具有与拟南芥AtbZIP28相同的S1P和S2P蛋白酶水解位点。Western blot检测发现,与接种清水对照相比,TMV或CMV侵染显著促进了全长的融合蛋白NbbZIP28-GFP在S1P和S2P位点发生裂解。NbbZIP28启动子序列中包含5个参与热应激反应的顺式作用元件(heat stress response element,HSE)、3个参与低温反应的顺式作用元件(low temperature response element,LTR)、1个参与防卫和应激反应的顺式作用元件(TC-rich repeats)。【结论】病毒侵染促进NbbZIP28的水解激活并上调相关的UPR基因;NbbZIP28敲除导致植株对病毒的敏感性上升,病毒诱导的UPR基因表达被抑制。NbbZIP28为病毒侵染胁迫下的UPR调控因子,在病毒侵染早期通过上调UPR信号和提高寄主基础防卫反应而延缓病毒的侵染和增殖。 相似文献
7.
8.
本研究对14 周龄的42 只 S P F鸡经气囊感染鸡喉气管炎病毒,通过病理组织学和扫描电镜检查,对不同感染阶段试验鸡进行研究。试验结果表明:感染后12h 气管粘膜淋巴细胞开始增生,以后逐渐增多,在8~9 d 时逐渐减少,12 d 时基本降到原有水平;感染后24 d 气管粘膜上皮细胞开始形成合体细胞,3~4 d 时普遍转变为合体细胞,并坏死脱落,6~7 d 时出现再生,12 d 时基本恢复原有结构;腺体细胞在感染后坏死最早最严重,腺体细胞也是包涵体形成最早的细胞;在感染12 d时,气管粘膜上皮细胞纤毛项端开始融合并缩短,随后融合加剧,最终变成颗粒状或断裂脱落,上皮细胞表面裸露。除气管的病变外,肺脏发生支气管炎及出现核内包涵体,脾脏淋巴细胞,巨噬细胞增生及坏死,胸腺和法氏囊淋巴细胞增生及轻度坏死等变化。 相似文献
9.
10.
对5例健康对照兔及25例实验感染RHDV的不同发病阶段病兔用生物素—亲和素免疫酶组化(BA)技术和常规病理学方法进行研究。结果表明RHDV是侵害多种组织细胞的泛嗜性病毒,但其主侵器官是肝脏,主要靶细胞是肝细胞及血管内皮细胞。感染初期RHDV首先在宿主细胞核内出现,随着病情发展在核内增殖、聚集,至疾病严重期核内感染强度达到高峰,濒死期略有下降。疾病后期,核内的RHDV颗粒通过破损的核膜或核崩解向细胞浆扩散。但只要核的轮廓尚存,核内RHDV的密度始终高于胞浆。本病的主要病理变化为急性坏死性肝炎,诸多器官出血、弥漫性血管内凝血,后期发展为急性败血症。疾病的实质是RHDV损伤肝细胞引起的病毒性肝炎。出血是重要的病理变化之一,它是血管内皮损伤、DIC和其它多种因素致使毛细血管壁通透性增强的反映,属于继发性病变。本文对RHDV在宿主细胞内的定性、动态变化,以及各器官组织的病理形态学变化及临床症状作了详细描写。 相似文献