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1.
铁死亡是一种新型程序性细胞死亡模式,其主要特点为铁依赖的脂质过氧化物蓄积。在细菌感染宿主细胞的过程中,铁代谢紊乱和氧化应激起到了重要作用,并且已经证明某些细菌可通过铁死亡的方式诱导宿主细胞死亡。本文就细菌感染对宿主铁代谢的影响以及细菌诱导铁死亡的研究现状进行阐述,以期为防控动物细菌感染提供新的思路。  相似文献   
2.
旨在研究六型分泌系统2(type VI secretion system 2,T6SS2)clpV2基因对禽致病性大肠杆菌(avian pathogenic Escherichia coli,APEC) TW-XM菌株生物学特性的影响。本研究利用Red同源重组构建clpV2基因缺失株,将clpV2基因克隆到表达载体pBR322中,成功构建回补株。对突变株的部分生物学特性进行分析。结果显示:各突变株均能稳定遗传,且clpV2基因的缺失不影响TW-XM菌株的生长速度以及对多种抗生素的敏感性,但会导致其运动能力和生物被膜形成能力显著下降。综上表明,clpV2基因的缺失会影响TW-XM菌株的部分生物学特性,为进一步研究clpV2基因的功能和APEC的致病机制奠定基础。  相似文献   
3.
为了解规模化牧场中奶牛乳腺炎源大肠杆菌的耐药性,试验采集安徽、福建、广东、江苏及内蒙古等省(自治区)的11个规模化牧场的临床型乳腺炎奶牛的乳样进行细菌分离纯化,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)方法对分离株进行鉴定,采用K-B纸片扩散法检测大肠杆菌对11种常用抗生素的耐药性。对乳腺炎源大肠杆菌多重耐药性及不同地区大肠杆菌的耐药性进行分析。结果表明:共分离到154株大肠杆菌,分离率为22.95%,其中安徽60株,广东42株,福建22株,江苏16株,内蒙古10株,其他地区4株。154株大肠杆菌对青霉素、阿莫西林、链霉素、氨苄西林耐药性较强,耐药率分别为98.05%、61.69%、42.21%、40.91%;对庆大霉素、环丙沙星、氟苯尼考和阿米卡星相对敏感,敏感率分别为90.26%、73.38%、68.83%和61.04%;经多重耐药性分析,90株(占58.44%)大肠杆菌对3种及以上抗生素耐药,其中30株大肠杆菌对6种抗生素耐药;多重耐药菌株中,耐药谱为氨苄西林(AMP)-青霉素(PEN)-阿莫西林(AMX)-头孢氨苄(LEX)-四环素(STR)-链霉素(TC...  相似文献   
4.
为探究肺炎克雷伯菌诱导大鼠乳腺炎的分子机制,试验选用妊娠Wistar大鼠经乳头导管在第4对乳腺中接种肺炎克雷伯菌建立乳腺炎模型,分别在感染后6,12,24 h采集外周血和乳腺组织,用于血常规、乳腺组织细菌载量和病理组织学检查。通过荧光定量PCR检测乳腺组织中炎症相关基因IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α和模式识别受体TLR4和NOD2的mRNA表达水平。结果显示,肺炎克雷伯菌感染后乳腺组织出现明显的炎性细胞浸润和组织病理学损伤。与对照组相比,肺炎克雷伯菌感染后外周血白细胞数量极显著下降(P<0.01)。与感染12 h时相比,肺炎克雷伯菌在乳腺中的数量在24 h时极显著增加(P<0.01)。与对照组相比,炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α和模式识别受体TLR4和NOD2的mRNA表达水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)。结果表明,成功建立肺炎克雷伯菌大鼠乳腺炎模型,炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α及模式识别受体TLR4和NOD2在肺炎克雷伯菌诱导的大鼠乳腺炎炎症反应中具有重要作用。  相似文献   
5.
<正>四十多年前,研究发现内源性阿片肽(Endogenous opioid peptides,EOPs)为重要的疼痛神经调节器,可以影响中枢神经系统。近来研究发现,除了外周神经系统,在生殖系统内也存在EOPs及其受体[1-4]。Lim等[1]在绵羊卵巢中发现了β-内啡肽(β-endorphin,β-EP),且β-EP的含量可能与发情周期有关;Petraglia等[2]在正常奶牛与超排奶牛的子宫液中发现β-EP和甲硫脑啡肽(Met-enkephalin,MENK);Li等[3,4]在猪子宫液中检测到β-EP和MENK。本课题组近期也在奶牛子宫内膜上皮细胞和基质细胞中检测到阿片受体的表达。MENK和β-EP在奶牛子宫疾病中发挥一定作用[5],但目前对EOPs与家畜子宫疾病的研究较少。本文将对EOPs在家畜生殖内分泌和妊娠以及子宫炎症中的作用进行概述。  相似文献   
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